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HEPATITES VIRAIS - Coggle Diagram
HEPATITES VIRAIS
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é feito por meio de testes de função hepática e sorologia, para identificar o vírus.
Testes hepáticos [ aspartato aminotransferase ( AST) e alanina aminotransferase ( ALT) elevados de forma desproporcional à elevação na fosfatase alcalina, geralmente com hiperbilirrubinemia]
Sorologia viral.
Em pacientes com achados sugestivos de hepatite viral aguda, os seguintes estudos são realizados como forma de triagem para hepatites virais A, B e C:
Anticorpo IgM para HAV (IgM anti-HAV)
Antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg)
Anticorpo central da hepatite B (IgM anti-HBc)
Se algum resultado for positivo, pode ser necessário fazer outras sorologias para diferenciar infecção aguda de infecção passada ou crônica
Anticorpo para HCV (anti-VHC)
PCR (polymerase chain reaction) para RNA da hepatite C (RNA-HCV)
Medição do tempo de protombina (TP)/quociente internacional normatizado (INR)
A hepatite aguda deve primeiro ser diferenciada a partir de outras patologias que causam sintomas semelhantes. Na fase prodrômica, a hepatite mimetiza diversas outras doenças virais não específicas, sendo difícil de diagnosticar. Pacientes anictéricos, com suspeita de terem hepatite por fatores de risco, devem ser testados inicialmente com testes hepáticos não específicos, incluindo aminotransferases, bilirrubina e fosfatase alcalina. Em geral, há suspeita de hepatite aguda durante a fase ictérica. Portanto, a hepatite aguda deve ser diferenciada de outras doenças que causam icterícia
Elevações acentuadas nos níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT): tipicamente ≥ 400 IU/L (6.68 microkat/L)
Se os exames laboratoriais sugerirem hepatite aguda, especialmente quando há elevações de AST e ALT > 1.000 UI/L (16,7 microkat/L), o TP/INR deve ser dosado.
Na maioria dos casos não há necessidade de biópsia hepática, a menos que o diagnóstico seja incerto.
Biópsia
Biópsia geralmente é desnecessária, mas, se feita, costuma revelar histopatologia semelhante, independentemente do vírus específico:
A biópsia hepática pode ajudar a prever o prognóstico da hepatite aguda, mas raramente é realizada com este único intuito. Há recuperação histológica completa, a não ser que haja formação de necrose extensa com envolvimento de ácinos inteiros (necrose em ponte). A maioria dos pacientes com necrose em ponte também se recupera completamente. Alguns casos podem progredir para hepatite crônica .
Após entrar em contato com o vírus da hepatite o individuo pode desenvolver um quadro de hepatite aguda, podendo apresentar formas clinicas:
Oligo/assintomática
As manifestações clinicas são ausentes ou são bastantes leves e atípicas, simulando um quadro gripal.
Assintomática
Típica,com os sinais e sintomas clássicos de hepatite como: icterícia,febre e colúria.
Periodo pré-ictéríco
Sintomas inespecíficos: anorexia, náuseas,vômitos,diarréia,febre baixa,cefaléia,
mal-estar,astenia e fadiga,aversão ao paladar ou olfato,mialgia,urticária,exantema ou maculopapular.
Fase ictérica
: com o aparecimento da icterícia, em geral a diminuição dos sintomas padrômicos. Existe hepatomegalia dolorosa, com ocasional esplenomegalia.
Fase de convalescência
Segue o desaparecimento da icterícia, quando retorna progressivamente a sensação de bem-estar A recuperação completa ocorre após algumas semanas, mas a fraqueza e o cansaço podem persistir por vários meses.
FATORES DE RISCO
HEPATITE C
Tratamento com fatores de coagulação antes de 1987
Drogas injetáveis;
Nascimento de mães infectadas;
Injeções de massa, práticas tradicionais. Instrumental.
Transfusão Sanguínea;
Hemodiálise a longo prazo;
Múltiplos parceiros sexuais;
HEPATITE B
A transmissão do vírus da hepatite B ocorre por via parenteral, e, sobretudo, pela via sexual, sendo considerada uma doença sexualmente transmissível. pode ser transmitida por solução de continuidade (pele e mucosas),
relações sexuais desprotegidas e por via parenteral (compartilhamento de agulhas e
seringas, tatuagens, piercings, procedimentos odontológicos ou cirúrgicos). Líquidos
orgânicos como sêmen, secreção vaginal e leite materno também podem conter o
vírus e constituir-se em fonte de infecção.A transmissão vertical (filho de mãe
portadora do VHB) também é importante.
Estudo sobre fatores de risco para infecção pelo VHB revelou que, 14,3% dos
pacientes portadores do vírus apresentaram antecedentes de alcoolismo, 22,3% apresentaram antecedentes de doenças sexualmente transmissíveis e 19,6% dos
pacientes tinham mais de 3 parceiros sexuais por ano
possibilidade de transmissão por
compartilhamento de instrumentos de manicure, escovas de dente, lâminas de
barbear ou de depilar, canudo de cocaína e cachimbo de crack.
HEPATITE A
A hepatite pelo HAV apresenta distribuição mundial. A principal via
de contágio é a fecal-oral, por contato inter-humano ou por água e
alimentos contaminados. A disseminação está relacionada às condições de saneamento básico, nível socioeconômico da população, grau
de educação sanitária e condições de higiene da população.
A transmissão sexual da hepatite A pode ocorrer com a prática sexual oral-anal (anilingus), por meio do contato da mucosa da boca
de uma pessoa com o ânus de outra portadora da infecção aguda da hepatite A
ETIOLOGIA
OS VIRUS TEM UMA PREDILEÇÃO EM INFECTAR OS HEPATÓCITOS E DIVERGEM QUANTO AS FORMAS DE INFECÇÃO E SINTOMAS APRESENTADOS.
HAV
GENOMA-RNA
TRANSMISSÃO- FECAL-ORAL
INCUBAÇÃO 15-45 DIAS
HBV
GENOMA-DNA
TRANSMISSÃO SEXUAL PARENTERAL-CUTANEA
INCUBAÇÃO 30-180 DIAS
HCV
GENOMA RNA
TRANSMISSÃO-PARENTERAL-PERCUTÂNEA-VERTICAL
INCUBAÇÃO 15-150 DIAS
HDV
GENOMA-RNA
TRANSMISSÃO SEXUAL-PARENTERAL-PERCUTANEA VERTICAL
INCUBAÇÃO 30-180 DIAS
HEV
GENOMA-RNA
TRASMISSÃO-FECAL-ORAL
INCUBAÇÃO 14-60 DIAS
EXISTEM OUTROS VIRUS QUE TAMBEM PODEM CAUSAR HEPATITE COMO TTV, VIRUS-G E SEV-V PORTANTO SEU IMPACTO CLINICO E EPIDEMIOLOGICO É MENOR
FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia do desenvolvimento das lesões hepáticas relacionam-se não com a toxidade viral, mas com o desenvolvimento de resposta imunológica desencadeada pelos antígenos virais.
Hepatite A
O HAV é um picornavírus pequeno deRNA monofilamentar que atinge o fígado pelo trato intestinal após sua ingestão. O vírus em si não é tóxico, sendo a lesão hepática decorrente de respota celular contra hepatócitos infectados.
Hepatite B
Pode produzir hepatite aguda com resolução e desaparecimento do vírus, hepatite fulminante com necrose hepática, hepatite crônica não progressiva, crônica progressiva e estado assintomático.
Seu DNA possui 4 fazes de leitura codificando genes que marcam estágio da doença
Incubação HbsAg, HbcAg e DNA do vírus no soro
Fase aguda: anti-Hbc e elevação de aminotransferases anti-Hbc e IgM
IgG em indivíduo infectado a longo prazo
Fase de recuperação o HbsAg declina e o anti-Hbs aumenta (marcador de infecção passada ou curada)
Hepatite C
Lesão dos hepatócitos ocorre de forma semelhante a B porém com menor intensidade
CICLO DA BILIRRUBINA
O metabolismo da bilirrubina pode ser subdividido em captação, armazenamento, conjugação e secreção hepática
No citoplasma dos macrófagos, a hemoglobina é quebrada em globina (proteína) e heme. A globina é digerida em aminoácidos que serão reutilizados.
O heme é cindido por ação da enzima heme-oxidase. Perde o ferro e a porfirina tem seu anel tetrapirrólico aberto a nível de uma das pontes de meteno, com liberação de uma molécula de monóxido de carbono (CO). O pigmento que resulta é a biliverdina. Esta sofre ação da enzima biliverdina-redutase e passa a bilirrubina, um pigmento amarelo.
A bilirrubina (na forma não-conjugada, ou indireta) é liberada pelas células do SRE e, sendo pouco hidrossolúvel, circula no plasma ligada à albumina. Esta variedade de bilirrubina é processada para eliminação no fígado.
O fígado tem um papel central no metabolismo e excreção da bilirrubina. A bilirrubina não conjugada é captada pelos hepatócitos, que adicionam 2 moléculas de ácido glicurônico à bilirrubina por molécula, tornando-a hidrossolúvel. Esta forma, dita conjugada ou direta, é secretada ativamente pelos hepatócitos para o interior dos canalículos biliares existentes entre eles
No íleo e intestino grosso, os glicuronatos são removidos por enzimas bacterianas (b-glicuronidases), resultando os urobilinogênios, que são incolores. Estes são oxidados a compostos corados, as urobilinas ou estercobilinas, que dão cor às fezes. Parte da urobilina reabsorvida nos intestinos (ciclo enterohepático) é excretada na urina, dando-lhe cor amarela.