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Rehidratación y complicaciones del Sx. Diarreico - Coggle Diagram
Rehidratación y
complicaciones del Sx. Diarreico
Deshidratación
Concepto
Pérdida riesgosa de fluido corporal producida por
enfermedad, sudoración o ingesta insuficiente de líquidos
Pérdida riesgosa de fluido corporal producida por
enfermedad, sudoración o ingesta insuficiente de
Tipos
Deshidratación hipotónica
El sodio corporal total
disminuye de forma desproporcionada con
respecto a las pérdidas de agua
Deshidratación isotónica
Hay pérdidas equimolares de
agua y solutos
Deshidratación hipertónica
La pérdida de agua libre es
mayor que la de solutos
Grados
Sin deshidratación
Pérdida de peso
<3%
Leve-moderada
Pérdida de peso del
3-8%
Grave
Pérdida de peso
>9%
Rehidratación
Evaluar estado de hidratación del
paciente
Parámetro ideal
Pérdida del porcentaje de
peso corporal
Retardo capilar
Métodos más utilizados para evaluar el estado de
deshidratación
Escala de deshidratación clínica
Evalúa el estado de deshidratación con base al déficit de peso corporal
Toma en cuenta 8 signos y síntomas clínicos
Método Dhaka
Se utiliza para diagnosticar el estado de hidratación y elegir el plan adecuado del tratamiento
Planes de tratamiento
Plan A
Para prevenir
deshidratación y desnutrición
Plan B
Para tratar la
deshidratación por vía oral
Plan C
Para tratamiento
rápido de choque
hipovolémico
Plan D
Hospitalización
Casos complicados y/o con patología asociada
Rehidratación Parenteral
Via intravenosa
Opción ante la
falla del plan B
o emergencia
Cristaloides
Ayuda a
recuperar el volumen perdido
Complicaciones
Choque
Incapacidad para
proporcionar una perfusión suficiente de sangre
oxigenada y sustratos a los tejidos
Acidosis láctica
Hipoxia tisular
3
factores principales
Corazón
Resistencia
vascular de arteriolas y
capacitancia
Volemia
Aporte de oxígeno
Aporte de oxígeno
Producción de ATP celular
Choque
hipovolémico
El más frecuente en
pediatría
Pérdida significativa de líquido y iones
Deshidratación
Aporte insuficiente
Vómitos, diarrea,
poliuria
Fases del shock
Shock compensado
Respuesta humoral
Catecolaminas
Corticotropina
Activación del eje
renina-angiotensina
Clínica
Taquicardia
Polipnea
Oliguria
Shock descompensado
Daño endotelial
Hipoxia tisular
Alteración a la
microcirculación
Clínica
Ataque al estado
mental
Somnolencia,
irritabilidad, síncope
Hipotensión
Shock irreversible
Déficit tisular de O2, a
pesar de los aportes
Alta probabilidad de falla
multiorgánica irreversible
Clínica
Fallo multiorgánico
Muy mal pronóstico
para el paciente
Desequilibrio Hidroelectrolítico
Sodio
Principal catión a nivel extracelular
Valores normales
135 - 145 mEq/L
Hipernatremia
Elevación de Na+ > 145 mEq/L
Manifestaciones
Sobre todo se verán en el SNC
Irritabilidad.
Confusión
Coma metabólico
Hiponatremia
Descenso de Na+ < 135 mEq/L
Manifestaciones
Las más relevantes son las
neurológicas
Edema citotóxico
Anorexia
Nausea
Vomito
Cefalea
Letargo
Potasio
Principal cation intracelular
(Bomba Na+/ K+ - ATPasa)
Valores normales
3.5 - 5.5 mmol/L
Hipocaliemia
Disminución de K+ sérico < 3.5 mmol/L
Manifestaciones
Menos excitabilidad neuromuscular
Debilidad generalizada
Disminución de la motilidad digestiva
Alteraciones en el ECG
Hipercaliemia
Aumento del K+ serico > 5.5
mmol/L
Manifestaciones
Incremento de la excitabilidad
neuronal
Debilidad muscular
Alteraciones en el ECG y conducción cardiaca
Calcio
90% se encuentra en
hueso
Valores normales
8.5 - 10.5 mg/dL
Hipocalcemia
Disminución del Ca+ <8.5 mg/dL
Manifestaciones
Aumento de la excitabilidad
neuromuscular
Parestesia.
Espasmo carpopedal
Crisis epiléptica.
Alteraciones en el ECG
Hipercalcemia
Aumento del Ca+ >10.5mg/dL
Manifestaciones
Disminución de la excitabilidad
neuromuscular
Debilidad generalizada
Estreñimiento,
nauseas, vomito y anorexia
Insuficiencia renal aguda
Caracterizada por ser de origen
prerrenal
Debido a la reducción del
volumen sanguíneo
Se resuelve con la
rehidratación
La liberación de endotoxina
genera una rabdomiólisis con mioglobinuria
La cronicidad generará
necrosis tubular y prolonga la recuperación
Cuadros más
graves están relacionado con
bacteriemia
Coagulación intravascular diseminada
Trastorno
trombo-hemorrágico
Ciertas
enterotoxinas.
El flujo más lento y la
lesión endotelial de una hipovolemia
Activación de los factores
de la coagulación
Formación de trombos
a nivel sistémico
Oclusión de la microcirculación
Daño multiorgánico
Consumo de todos los
factores de coagulación
Múltiples hemorragias