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PATOLOGÍAS DE OÍDO INTERNO, KRYSTAL JUDITH MÁRQUEZ LEÓN., WhatsApp Image…
PATOLOGÍAS DE OÍDO INTERNO
GENERALIDADES DE HIPOACUSIA
Definición:
Se denomina hipoacusia o sordera al defecto funcional que ocurre cuando un sujeto pierde capacidad auditiva, independientemente de la intensidad.
Hipoacusia conductiva:
Se deben a lesiones del aparato transmisor de la energía sonora.
Se producen por obstrucciones del conducto auditivo externo y por lesiones del oído medio, que ocasionan alteración de la membrana timpánica, cadena de huesecillos o ambas estructuras.
Hipoacusia neurosensorial:
Ocurren por lesión en el órgano de Corti
(hipoacusia cocleares)
, alteración de las vías acústicas
(hipoacusias retrococleares)
o por trastornos en la corteza cerebral auditiva
(hipoacusias corticales)
.
Como norma general--> Estas hipoacusias una vez establecidas tienen escasas posibilidades de recuperación.
Hipoacusia mixta:
Debidas a alteraciones simultáneas en la transmisión y en la percepción del sonido en el mismo oído.
Clasificación:
- Adquisición del lenguaje:
Perilingual.
Postlingual.
Perilocutiva.
- Cronológico:
Prenatal.
Postnatal.
Perinatal
Factores de riesgo:
Estancia de 2 días o más en UCIN (unidad de cuidados intensivos neonatales).
Síndromes congénitos.
Asistencia ventilatoria.
Antecedentes familiares de la hipoacusia neurosensorial.
Anomalías craneofaciales.
Infecciones congénitas.
Asfixia severa.
Pruebas de detección:
- Tamiz auditivo:
Emisiones otoacústicas:
Es la respuesta sonora, generada por una actividad neuro-eléctrica de las células pilosas externas del órgano de Corti.
Si se realiza antes de las 72 hrs y sale positivo, repetir antes de envío.
Potenciales evocados auditivos de tallo cerebral (PAETC)
Complementario (en caso de que la segunda prueba salga negativa también)
Sospecha de patología retrococlear.
Ruta diagnóstica:
Anamnesis.
Otoscopia.
Pruebas audiológicas.
Pruebas audiológicas subjetivas (depende del paciente):
acumetría, audiometría.
Pruebas audiológicas objetivas:
Impedanciometría, emisiones otoacústicas, timpanometría, PEATC.
Pruebas de laboratorio.
Pruebas de imagen
(RM, tomografía)
Pruebas complementarias:
Acumetría:
Buscar el umbral del paciente (el lado donde se escucha mejor)
Umbral indistinto.
Umbral derecho.
Umbral izquierdo
Prueba de Weber:
La lateralización al oído afectado indica lesión conductiva.
La lateralización al oído sano sugiere que la afección del oído contrario es neurosensorial.
-
Central:
audición normal.
-Lateralizado a la izquierda.
-Lateralizado a la derecha.
RINNE
--> complementa Weber
Si es normal o neurosensorial
(positivo)
mejor aéreo que óseo.
Mejor por vía ósea
(negativo)
--> indica hipoacusia de tipo conductivo.
-Rinne positivo bilateral.
-Rinne negativo derecho y positivo izquierdo.
-Rinne negativo izquierdo y positivo derecho.
-Rinne negativo bilateral.
Se activa diapasón y se coloca atrás en la mastoides, se le dice al paciente si lo escucha, si es que si, se pasa enfrente, de igual manera se vuelve a preguntar si lo escucha, se pregunta si lo escucha atrás o adelante.
NORMAL
--> vía aérea (adelante)
2.
Audiometría:
Mnemotecnia (oído derecho) --> vía aérea:
Red
Round
Right
Corchetes, símbolos de >< --> vía ósea, problemas en la conducción, hipoacusia tipo neurosensorial (pegados)- conductiva (separados). 20 dB --> normal.
Curvas de Jerger:
Manifestación de los resultados de la timpanometría.
A:
Normal (-100-+100)
As:
Movimiento restringido, otosclerosis (no se mueve adecuadamente la cadena osicular).
Ad:
desarticulación cadena (movimiento excesivo)
B:
Aplanado, sin movimiento, caja ocupada.
C:
Presión negativa --> disfunción tubaria. (pacientes con otitis media serosa) puede evolucionar a una curva tipo B por el acumulo de líquido.
HIPOACUSIA CONDUCTIVA
Lesión a oído externo:
Patologías que producen una obstrucción de la luz del conducto. Asegurarse de que la lesión del oído externo es la única responsable de la pérdida auditiva y que su tratamiento permite un retorno a la audición normal.
Lesiones de oído medio:
Miringitis aguda o crónica:
corresponde a una lesión aislada de la membrana timpánica que aparece engrosada, a veces granulosa o hemorrágica.
OMA
OM serosa:
acúmulo de una efusión seromucosa en los espacios del oído medio. Provoca una hipoacusia conductiva que puede llegar a los 40 dB.
- Secuelas de otitis medias crónicas con tímpano cerrado:
Miringoesclerosis.
Atelectasia timpánica.
Otitis fibroadhesiva.
En todas estas lesiones, el examen audiométrico permite cuantificar la hipoacusia.
En caso de pérdida conductiva >40 dB, debe sospecharse una lesión osicular.
Obstrucciones mecánicas:
"Algo" obstruye el conducto
Tapones de cerumen.
Tapones de epitelio (keratitis obturans)
Cuerpo extraño.
Patología infecciosa:
Otitis externa.
Otitis externa maligna.
Patología tumoral:
Osteomas.
Tumores malignos.
Hemotímpano:
Indica la existencia de una hemorragia dentro de la caja. El tímpano tiene un aspecto característico azul oscuro. Puede aparecer tras un traumatismo de peñasco.
Otoesclerosis:
Pérdida de la movilidad del estribo.
Anamnesis:
buscando AHF y posible relación de la enfermedad con los embarazos y los cambios hormonales.
Audiometría:
hipoacusia conductiva predominante sobre los graves con una típica muesca de Carhart a 2.000 Hz.
Timpanometría:
Curva As de Jerger.
Esta enfermedad tiene un predominio femenino. Es el primer diagnóstico que se debe tener en cuenta frente a una hipoacusia de transmisión con tímpano normal en la mujer.
HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL
Hipoacusia súbita:
Trastorno donde existe una pérdida auditiva unilateral o bilateral de tipo sensorineural mayor a 30 dB
Afecta por lo menos 3 frecuencias audiométricas consecutivas y se desarrolla en un periodo menor o igual a 72 hrs, habitualmente sin poder precisar su etiología.
Factores de riesgo:
Edad avanzada.
Cambios de altitud y presión atmosférica.
Diabetes mellitus.
Arterioesclerosis.
Estrés quirúrgico y anestesia general.
Signos y síntomas:
síntoma fundamental
en presentación clínica: Hipoacusia sensorineural sin pródromos.
Otras manifestaciones que se deben corroborar mediante estudio audiológico integral:
Plenitud aural.
Acúfenos.
Síntomas vestibulares.
Pruebas diagnósticas:
Otoscopia:
descartar obstrucción de CAE y otras.
Diapasones:
sospecha
Audiometría:
confirmación.
Tratamiento:
Esteroides dosis reducción.
Metilprednisolona 20mg IT, 1 x semana por 4 semanas o diario por 10 días.
Administración intratimpánica de esteroides-- diabéticos y refractarios a menjo convencional.
* Prednisona 60mg/día a dosis reducidas durante 10-20 días. (ideal 30 días).
Vigilancia y seguimiento:
Vía IT
-- seguimiento semanal previo a cada aplicación IT.
Vía oral + IT o IT solo:
seguimiento semanal previo a cada aplicación IT.
Vía oral:
seguimiento al término del esquema.
El seguimiento a largo plazo se realiza con monitorización audiológica semestralmente durante 1 año.
Solicitar RM de fosa posterior a todos.
Criterios de mejoría auditiva: Recuperación de dB en audiometría tonal pura (PTA)
VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO
Definiciones importantes para hacer diferencia entre los múltiples tipos de vértigo:
Vértigo:
sensación distorsionada de automovimiento durante un movimiento normal de la cabeza.
(Duración de segundo a 1 min)
Se puede preguntar al paciente si siente que las cosas le están dando vueltas (sensación de que todo gira)
Mareo:
Sensación distorsionada espacial, con una falsa sensación de movimiento.
(Duración prolongada)
Inestabilidad:
Sensación de oscilación al encontrase sentado o caminando.
El otorrino:
vértigo periférico.
El neuro:
vértigo central.
Prevalencia:
Entre 10.7-64 casos por 100.000 habitantes.
Pico de incidencia entre los 50-60 años.
Relación mujer:hombre -- 3:1
Características:
Sensación breve de giro.
Duración menor de 1 min.
Inducido por cambios en la posición de la cabeza.
Este tipo de vértigo es el más común.
Se desarrolla cuando el paciente:
Sale de la cama (en algunos tarda más en aparecer, incluso puede que aparezca cuando están en el baño)
Gira de la cama.
Inclina su cabeza hacia atrás.
Inclina su cabeza hacia delante.
Otros síntomas acompañantes:
Náuseas.
vómito
Fisiopatología:
Salida de otoconias de la mácula utricular.
Entrada en el canal semicircular.
Cambio en la posición estática de la cabeza con respecto a la gravedad.
El otolito se mueve a una posición originando una falsa sensación de rotación.
Los ataques de VPPB no tienen causa
, se asocian a:
Trauma.
Posición supina prolongada.
Son frecuentes las remisiones espontáneas y las recurrencias.
-Tasa anual de recurrencia 25%, tiene riesgo incrementado de caídas.
Disminución de la capacidad para realizar actividades diarias.
La prevalencia es mayor en personas de la tercera edad.
KRYSTAL JUDITH MÁRQUEZ LEÓN.
