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HEPATITES, ACADÊMICOS
Ana Carolina Porcaro
Gabryella Naves
Gustavo…
HEPATITES
PATOGÊNESE HEPATITES
HEPATITE A: O HAV resiste ao pH ácido do trato digestivo alto, penetra na mucosa intestinal e chega ao fígado através da circulação porta.
As partículas virais se proliferam e se concentram no citoplasma dos hepatócitos, sendo posteriormente excretada na bile, elevando os títulos virais nas fezes e, consequentemente, a transmissão fecal-oral.
O HAV é órgão-específico, ou seja, a replicação viral ocorre apenas nos hepatócitos. A patogenia da lesão hepática não é totalmente compreendida. Sabe-se que o HAV por si só ele não causa dano aos hepatócitos infectados.
Acredita-se que a lesão hepatocelular ocorra em função da resposta imune do hospedeiro, principalmente por intermédio de linfócitos T citotóxicos (CD8+).
HEPATITE B: O HBV também não é diretamente citopático. Existem evidências de que o dano celular na hepatite B, ocorre pela expressão de antígenos virais pelos hepatócitos, ocorrendo uma resposta imune celular dirigida contra estes antígenos.
Estão implicados nessa resposta:
- Linfócitos T citotóxicos (CD8+)
- Citocinas pró-inflamatórias, como o TNF-α.
Uma resposta imune acentuada, pode causar lesão hepática potencialmente mais grave, mas em geral possui maior chance de clareamento viral e cura.
Por outro lado, uma resposta imune “insuficiente” parece ser o principal fator predisponente à cronificação.
HEPATITE C: O processo de replicação do HCV ocorre no citoplasma do hepatócito e não é diretamente citopático. É um processo infeccioso e inflamatório causado pelo vírus C da hepatite e que pode se manifestar na forma aguda ou crônica, sendo esta segunda a forma mais comum.
A fase aguda da hepatite C dura seis meses e caracteriza-se pela elevação das aminotransferases séricas, principalmente ALT/TGP. A hepatite crônica pelo HCV é uma doença de caráter silencioso que evolui sorrateiramente e se caracteriza por um processo inflamatório persistente no fígado.
A transmissão do HCV se dá através de contato com sangue contaminado, principalmente nas exposições percutâneas, hemotransfusões e transplantes de doadores infectados.
A transmissão por contato de sangue contaminado com mucosas é menos eficiente, mas também pode ocorrer. Em outros fluidos corpóreos as concentrações de HCV são baixas, sendo pequena a chance de transmissão.
HEPATITE D: O vírus Delta é o único vírus que é diretamente citopático. Esse é o principal mecanismo implicado na hepatite D aguda, enquanto na forma crônica predomina a lesão mediada pela resposta imune.
A presença do vírus D inibe a replicação do vírus B. Todavia, isso, por algum motivo, não ocorre em pacientes HIV positivos.
O HDV pode infectar o indivíduo de forma simultânea com o HBV, ao que chamamos de coinfecção (hepatite aguda B + D), ou então pode infectar alguém cronicamente infectado pelo HBV, ao que se denomina superinfecção.
HEPATITE E: A hepatite pelo HEV tem como via de transmissão fecal-oral, favorecendo a disseminação da infecção nos países em desenvolvimento, onde a contaminação dos reservatórios de água mantém a cadeia de transmissão da doença.
A doença cursa com período prodrômico breve (tempo entre os primeiros sintomas e o início dos sinais ou sintomas, que baseia o estabelecimento do diagnóstico) seguido por lesão hepatocelular intensa e, posteriormente, uma fase de recuperação.
ETIOLOGIA
Principais causas:
- Viral
- Medicamentosa
- Alcoólica
- Esteatose Hepática não alcoólica
- Doenças autoimunes
- Doenças hepáticas genéticas
A hepatite aguda é causada comumente por um de cinco vírus principais:
- Vírus da hepatite A (HAV);
- Vírus da hepatite B (HBV);
- Vírus da hepatite C (HCV);
- Vírus da hepatite D (HVD);
- Vírus da hepatite E (HEV);
Hepatite tóxica: a maioria dos casos de lesão do fígado induzida por fármacos se apresenta como hepatite aguda. Embora menos de 10% dos casos de lesão do fígado induzida por fármacos progrida para insuficiência hepática aguda, o paracetamol é atualmente a causa mais comum dessa complicação.
Hepatite alcoólica: o etanol tem efeitos tóxicos tanto diretos quanto indiretos no fígado.
- EFEITOS DIRETOS: podem resultar do aumento da fluidez de membranas biológicas e, assim, desintegração de funções celulares.
- EFEITOS INDIRETOS: no fígado são, em parte, uma consequência de seu metabolismo.
FATORES DE RISCO
Hepatite A:
A disseminação está relacionada às condições de saneamento básico, nível socioeconômico da população, grau de educação sanitária e condições de higiene da população.
Hepatite B:
- Relações sexuais desprotegidas
- Procedimentos como cirurgias sem o devido uso proteção como luvas e sem esterilização
- Uso de drogas com compartilhamento de seringas, agulhas ou outros equipamentos
- Transfusão de sangue e derivados contaminados
- transmissão vertical (mãe/filho)
Hepatite C:
- Transfusão de sangue e uso de drogas injetáveis
- Hemodiálise
- Acupuntura, piercings, tatuagem, droga inalada, manicures, barbearia, instrumentos cirúrgicos
- Transmissão vertical e aleitamento materno
- Transplante de órgãos e tecidos
Hepatite D:
A transmissão não é visível, e se dá através das mucosas e contato. A transmissão entre membros da mesma família é comum, e é facilitada pela falta de higiene. Países em desenvolvimento e com níveis socioeconômicos mais baixos são mais afetados. Também é transmitida da mesma forma que o vírus da hepatite B
Hepatite E:
Transmitido principalmente pela via fecal-oral e pelo consumo de água contaminada, em locais com infraestrutura sanitária deficiente.
Outras formas de transmissão incluem:
- Ingestão de carne mal cozida ou produtos derivados de animais infectados (por exemplo, fígado de porco);
- Transfusão de produtos sanguíneos infectados;
- Transmissão vertical;
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Após entrar em contato com o vírus da hepatite o indivíduo pode desenvolver um
quadro de hepatite aguda, podendo apresentar :
- formas clínicas oligo/assintomática: as manifestações clínicas estão ausentes ou são bastante leves e atípicas, simulando um quadro gripal
- Sintomática: a apresentação é típica, com os sinais e sintomas característicos da hepatite como febre, icterícia e colúria.
-
Fase ictérica
- Síndrome colestática (Acolia fecal, colúria, icterícia)
- Agravamento da náusea e fadiga
- Dor em HCD à palpação
- Pode haver hepato/esplenomegalia
- Elevação franca de transaminases
- Níveis virais decaem
Convalescência
- Retorno do apetite
- Normalização sérica de bilirrubinas
- Depuração viral
- Redução transaminases
- cura:
Hepatite A e E
Hepatite C (20 a 45%)
Hepatite B (90 a 98%)- Em RN 95% irão cronificar e em crianças 20% irão cronificar
DIAGNÓSTICO
-
Hepatite B: Teste rapido para detecção de HBsAg como triagem e
teste molecular HBV-DNA para confirmação
HBsAg - existência de hepatite B (aguda ou crônica)
Anti-HBc (IgM) - Hepatite B aguda
Anti-HBc (IgG) - Hepatite B crônica
HBsAg - replicação ativa e infectividade
Anti-HBe - baixa replicação viral e pouca infectividade
Anti-HBs - inicio de convalescença e evolução para cura
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Hepatite D: Coinfecção: anti-HDV (+)/HBsAg (+)/anti-HBc total e IgM (+).
Superinfecção: anti-HDV (+)/HBsAg (+)/anti-HBc total e IgG (+)
Obs: pode ter anti-LKM3 (+)
-
O diagnóstico laboratorial é um dos componentes centrais da estratégia de combate às hepatites virais, pois permite distinguir os diferentes vírus e a evolução clínica da infecção, se aguda ou crônica.
Elas possuem sintomatologia e cursos de infecção diversos, havendo aqueles que causam apenas infecções agudas, podendo se resolver sem interferência, e outros que podem causar infecções crônicas, as quais levam ao desenvolvimento de males como a cirrose e o câncer hepático.
Dada a diversidade de agentes virais causadores de hepatite, é preciso definir claramente os marcadores usados no diagnóstico das infecções
TRATAMENTO
HEPATITE A
- Sem Antiviral específico;
- Hidratação;
- Dieta leve hipogordurosa;
- Restrição de Álcool;
- Antieméticos.
HEPATITE B
AGUDA
- Sem tratamento antiviral específico;
- Sintomáticos e Suporte;
- Avaliação de risco com subida de transaminases;
- Avaliar a chance de hepatite fulminante.
CRÔNICA
- ITF Gama: Aumenta a imunidade, sendo um tratamento limitado a 6 meses e indicado a pacientes não cirróticos;
- Tenofovir e Entecavir: Agem nos locais de replicação viral, devendo ser utilizado pelo resto da vida;
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HEPATITE C
- Anti-Virais de ação direta;
- Genótipo 1: Melhor Resposta;
- Genótipo 2: Pior resposta;
- Tratamento: 8,12,16 ou até 24 semanas;
- Mais utilizado: Sofosbuvir + Daclatasvir
HEPATITE D
- Alfapeguinterferon + tenofovir ou entecavir
HEPATITE E
É combatida pelo próprio sistema imunológico, não possui tratamento específico, sendo apenas recomendado ficar de repouso e beber muitos líquidos, além de tentar garantir melhor condições de saneamento e higiene.
ACADÊMICOS
Ana Carolina Porcaro
Gabryella Naves
Gustavo Mesquita
Priscila Rodrigues
Paulo Sérgio Silva
Victória Blenda