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NEURO III- POLINEUROPATIAS DEMÊNCIA E PARKINSON - Coggle Diagram
NEURO III- POLINEUROPATIAS
DEMÊNCIA E PARKINSON
:fire: SD. GUILLIAN BARRÉ
CONCEITOS
GERAIS
Outros conceitos
Mononeuropatia: Acomete só um nervo. Ex: Hanseníase
Mononeuropatia múltipa: Acomete mais de um nervo de forma assimetrica
Doença
desmielinizante auto-imune
reativo das raízes nos nervos periféricos (2º neurõnio motor)
Polirradiculoneuropatia aguda: Acometimento simétrico de membros e de raízes nervosas (saída das vértebras). Qualquer polineuropatia aguda pensar em Guillian Barré
:fire:História de infecção pelo
Campylobacter jejuni
em 75% dos casos: Gastroenterite prévia e em 2 sem. começa-se a ser atacado a
bainha de mielina
do nervo periférico. Pode até atacar axônio.
Comum em homem adulto jovem
QUADRO CLÍNICO
Acometimento maior do
Nervo motor periférico
: Fraqueza,
Perda do tônus muscular basal: flácido
Perda do arco reflexo: arreflexia
:memo: Lesão no primeiro neurônio: Fraqueza espástica com hiperreflexia > AVE
Ascendente: Começa no mmii
Disautonomias: Arritmia, hipotensão, dor lombar
Sensibilidade de esfincters geralmente preservados
Paralisação de nervos faciais
Insuficiencia respiratória (15-30%): Exame de prognóstico : Capacidade vital- pressão inspiratória
Ausência de atrofia muscular significativa
Geralmente a pessoa se recupera depois do tto da progressão da doença
DIAGNÓSTICO
Dissociação proteino-citológica no líquor: Muita proteína pra pouca célula. (a partir 2ª semana de doença em termos práticos)
CLÍNICA + LÍQUOR
TRATAMENTO: Plasmaférese (retirada de ptns inflamatórias) ou imunoglobulina
ESCLEROSE
MÚLTIPLA
Doença desmielinizante auto-imune do neurônio do SNC (contra substância branca que são os axônios)
Comum em mulheres em idade fértil
QUADRO CLÍNICO
Neurite óptica
Sd. do 1º neurônio motor: fraqueza + hiperreflexia + espasticidade + Babinski (+)
Sintomas sensitivos: Parestesia, anestesia, formigamento
Sinais medulares: paraplegico. tetraplegico
Sd. cerebelares: Ataxia de marcha
Sd. de tronco: Nistagmo, desiquilíbrio, disfagia, disartria
Incontinência urinária: Pega via autônoma medular
Neuralgia do trigêmio: O caminho do trigêmio é muito grande e passa dentro do tronco e acaba pegando a mielina dele. Choque na área do trigêmio que dura segundos em mulher jovem
Sintoma de Uthoff: Piora de sintomas com calor
Sinal de Lhermitte: Ao fazer a flexão da cabeça pra frente e paciente sente um choque correndo a coluna até chegar em parte posterior da coxa
Padrão de evolução:
Períodos de remissão e crise com ou sem todos os sintomas juntos (85% dos casos). Um surto dura 24hrs e a remissão 1 mês
1ª lesão focal sugestiva de EM: Sd clínica isolada
15% desenvolve a forma progressiva
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Líquor: Presença de bandas oligoclonais de igG e o aumeto de IgG
RM: Vê melhor subst branca: Múltiplas placas desmielinizantes que são placas que captam contraste ("Imagens de dedos de Dawson")
TRATAMENTO:
Surto-remissão: Corticóide (pulsoterapia com metilprednisolona) / plasmaférese
Manutenção: Interferon/ natalizumab/ fingolimod
Progressiva: MTX/ ciclofosfamida/ ocrelizumab
ESCLEROSE LATERAL
AMIOTRÓFICA
Dç degenerativa no 1º e 2º neurônio motor. Comum em homem idoso
Esclerose: Vai morrendo e deixar cicatriz
Lateral: Trato córtico-espinal (neuronio motor) corre mais pela lateral da medula
Amiotrófica: Como atinge o 2º neuronio motor pode provocar atrofia muscular
QUADRO CLÍNICO:
Fraqueza + manifestações assimétricas
Sd. 1º neurônio: Hiperreflexia, espasticidade e Babinski (+)
Sd. 2º neurônio: atrofia, miofasciculações, câimbras
Macete: Tem miofasciculação é ELA
Dç NÃO TEM CURA. Sobrevida de 35 anos
NÃO TEM ALTERAÇÃO SENSITIVA
DIAGNÓSTICO: Clínica + diag de exclusão
TRATAMENTO: Suporte/ Riluzol/ Edavarone
DÇ DE PARKINSON
Dç degenerativa da
substância negra do mesencéfalo
. Comum em idoso
O sistema extrapiramidal:
Sistema responsável pelo refinamento do movimento, automatização, além da liberação do movimento
Subst negra libera DOPAMINA que vai até os NÚCLEOS DA BASE (putamen e caudato). Esses por sua vez tem a ACETILCOLINA inibida pela dopa. Essa inibição faz o córtex pré-motor ficar LIBERADO e então o movimento é liberado, já q a acetil tem a funçaõ de inibição do cortex
FISIOPATOLOGIA: Substancia negra diminuida > dopamina diminuida > acetilcolina aumentada (estriado ativado) > cortex pré-motor inibido
QUADRO CLÍNICO:
Sd. hipocinética e hipertônica
Tremor em REPOUSO assimpetrico e em movimento o tremor some.
Bradicinesia
Rigidez em roda dentada
Instabilidade postural: Dificuldade de reorganização do sistema de gravidade
TUDO ASSIMÉTRICO
Marcha Parkinsoniana: Pequenos passos, corpo inclinado para frente, tremor de extremidade "contador de moedas"
Outros: Anosmia, dist, humor e sono, quadro psicótico, hipersalivação, alteração cognitiva
TRATAMENTO:
Levodopa : É o melhor medicamento porém não modifica a HND. Com o passar dos anos a tendência é responder somente a grandes doses.
Agonistas dopaminérgicos: Pramipexol,, roperinol. Indicado para paciente mais jovens
IMAO-B: Selegilina, rasagilina,safiramida. Meio fraco e pode ser feito em associação com outros medicamentos. Parece que tem alguma neuroproteção
Inibidores da COMTI: Tolcapone, entacapone, opicapone. Indicado quando há flutuação motora com a levodopa em quadros mais crônicos
Amantadina: Tratamento das discinesias para evitar o quadro coreia secundário ao uso da Levodopa. Efeito colat: Piora cognitiva e confusão mental
Anticolinérgicos: Triexfenidil, benztropina e biperideno. Para tremor. Pode diminuir a cognição
DEMÊNCIA
Perda das funções cognitivas: Memória (amnesia anterógrada), reconhecimento, capacidade de executar tarefa, fazer julgamentos, linguagem (afasia), comportamento
CAUSAS:
POTENCIALMENTE REVERSÍVEIS: IRC, Insuf hepática, hipotireoidismo, hipercalcemia, def. vit. B12, HIV, sífilis, hematoma subdural crônico, tumor
IRREVERSÍVEL: Alzheimer, demencia vascular, demencia de Lewwy, frontotemporais
AVALIAÇÃO
DA COGNIÇÃO
MINI EXAME
DO ESTADO MENTAL (MEEM)
Valores normais: 19 pts (analfabeto); >23:1-3 anos de escolaridade; >24: 4-7 anos; >28: > 7 anos de escolaridade
DÇ DE ALZHEIMER
Principal causa
Acúmulo errôneo de placas amilóides no interstício e de proteína Tau no intracelular levando a DEGENERAÇÃO NEURONAL, principalmente neurônios COLINÉRGICOS e atrofia cortical. A área cerebral muito afetada é HIPOCAMPO
Fatores de risco: Idade avançada, história familiar, alteração genética (apoE), estilo de vida (pouco uso do cérebro), Sd. de Down (Alzheimer precoce)
QUADRO CLÍNICO:
Sd. demencial (perda de memória)
Exame físico neurológico NORMAL no início e conforme vai progredindo o paciente vai perdendo as funções motoras
DIAGNÓSTICO
Clínico + exclusão
IMAGEM: Atrofia cortical e temporparieto occipital/ hidrocefalia compensatória
TRATAMENTO:
LEVE/MOD:Anticolinerterásicos centrais. Acaba com a enzima que degrada a acetilcolina: Donepezila, Rivastigmina, galantamina
AVANÇADOS: Antagonista do receptor de Glutamato: Memantina
OUTRAS DEMÊNCIAS
VASCULARES
Secundário há AVE, microinfartos cerebrais
Progressão em degraus: Paciente vai perdendo funções aos poucos após quadros vasculares, exame neurológico anormal
HIDROCEFALIA
NORMOBARICA :FIRE:
Demência + ataxia da marcha + incontinência urinária
TTO: Derivação ventriculo-peritoneal
FRONTO-TEMPORAL
Alt. comportamento +/- alt. de linguagem +/- parkisonismo não responsivo a Levodopa
LEWY
Demência + parkisonismo + alucinação visual
TTO: Rivastigmina