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ALCOOLISMO, Alunos: Fernanda Vendramini Bruno Godoy Ana Luiza…
ALCOOLISMO
ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO
Teorias psicológicas
Aumento do sentimento de poder
Reduz dor psicológica
Reduzir níveis de estresse
Efeitos de recompensa
História infantil de exposição
Fatores genéticos
Teoria cultural
Distúrbios psiquiátricos
Transtorno de personalidade
Transtorno de humor
Ansiedade
Adolescência (em binge)
EPIDEMIOLOGIA
+comum: cerveja
200 mil mortes ano nos EUA
causas
suicídio
25% dos suicídios
câncer
doença cardíaca
doença hepática
motoristas embriagados estão envolvidos em 50% das mortes no trânsito
brancos
homens
ensino superior completo
"mendigo cachaceiro"
menos de 5% das pessoas com transtornos relacionados ao álcool
Complicações
Trato gastrointestinal
Doença hepática crônica (hepatite alcoólica, cirrose).
Hepatomegalia (esteatose hepática, doença hepática crônica).
Diarréia (aquosa, devida ao álcool ou esteatorréia devida a pancreatite alcoólica ou raramente doença hepática).
Pancreatite (embora ataques agudos ocorram, usualmente há doença crônica subjacente).
Gastrite aguda (erosões).
Sistema cardiovascular
Hipertensão.
Cardiomiopatia.
Arritmias.
Sistema nervoso
Problemas relacionados à nutrição: Encefalopatia de Wernicke, psicose de Korsakoff (deficiência de tiamina), pelagra (dermatite, diarréia, demência decorrentes de deficiência de niacina).
Síndromes de abstinência: Tremor, alucinações, comportamento bizarro, delirium tremens.
Demência (atrofia cerebral, doença de Marchiafava-Bignami, deficiência nutricional).
Degeneração cerebelar.
Mielinose pontina central (causando paralisia pseudobulbar, quadraparesia espástica).
Neuropatia autonômica.
Miopatia proximal.
Estado de intoxicação aguda.
Sistema hepatológico
Anemia megaloblástica (deficiência de folato na dieta, raramente deficiência de B12 decorrente de pancreatite crônica com incapacidade de separação do complexo B12 –R proteína).
Anemia ferropriva por erosões sangrantes e varizes.
Anemia aplástica (efeito tóxico direto sobre a medula óssea).
Trombocitopenia (supressão de medula óssea, hiperesplenismo).
Anormalidades metabólicas
Acidose (lática, cetoacidose).
Hipoglicemia.
Hipocalcemia e hipomagnesemia.
Hipertrigliceridemia e hiperuricemia
Diagnóstico
Avaliação clínica
Investigar se há consumo de alguma bebida alcóolica, determinando quantidade, tempo de consumo, frequência, repercussões na vida da pessoa e história familiar pregressa relativa ao uso nocivo de álcool.
Questionário de triagem: CAGE
Padrão de consumo: AUDIT
Exame físico
Deve ser completo, abrangendo todos os sistemas, pois sabe-se que o consumo de álcool interfere nos diversos sistemas do organismo humano.
Avaliar possíveis complicações
Avaliar alguns sinais de alcoolismo: face avermelhada, odor alcoólico no hálito, tremor, alterações de consciência, ansiedade, depressão
Exames comlementares
Monitoramento das complicações orgânicas
Alterações laboratoriais
o aumento do volume corpuscular médio (VCM) ou macrocitose
elevação de gama-GT (GGT) é um indicador precoce de disfunção hepática
elevação desproporcional de AST/TGO em relação a ALT/TGP é um padrão comum de alteração hepática em pessoas com hepatite alcóolica.
Alcoolismo crônico
1- Evidência de síndrome de abstinência alcoólica
A. Tremores
B. Alucinose alcoólica
C. Convulsões
D. Delirium tremens
2- Evidência de tolerância ao álcool
A. Ingesta de 200ml ou mais de uísque por dia
B. Ausência de evidência grosseira de intoxicação com níveis sangüíneos de álcool > 150mg/100ml
C. Nível de álcool no sangue ao acaso > 300mg/100ml
D. Depuração acelerada de álcool (> 25mg/100ml por hora)
3- Fatores psicológicos
A. Ingesta contínua de álcool apesar de forte contra-indicação
Ameaça de perder o emprego
Ameaça de perder o cônjuge e/ou família
Contra-indicação médica
B.Incapacidade confessa de suspender o uso de álcool
4- Presença de distúrbios associados ao álcool
A. Gastrite erosiva com sangramento gastrintestinal alto
B. Pancreatite, aguda e crônica, na ausência de colelitíase
C. Hepatopatia alcoólica (fígado gorduroso, hepatite alcoólica, cirrose)
D . Doenças do SNC causadas pelo álcool
Neuropatia periférica
Degeneração cerebral
Síndrome de Wernicke-Korsakoff
Beribéri
Miopatia alcoólica
Miocardiopatia alcoólica
5- CAGE
B. A = Incomodado com perguntas sobre a bebida (A = annoyed)
C. G = Culpado por beber (G = guilty)
D. E = Necessidade do "drink" da manhã (E = eyed opener)
A. C = Preocupado com a bebida (C = concerned)
Álcoolismo e depressão
O álcool é um depressor do sistema nervoso central (SNC) que exacerba os sintomas depressivos, aumentando o risco de morte por suicídio.
O abuso de álcool e a depressão têm sido associados a maior risco de comportamento suicida tanto em adolescentes como em adultos (Asnis et al., 1993; King et al., 1993; Pfeffer et al., 1988)
álcool é considerado uma droga “suja”, sob o ponto de vista de que age em diversos sistemas neurotransmissores no cérebro, tais como o sistema noradrenérgico, serotoninérgico, gabaérgico, glutamatérgico, opióide, etc.
álcool é depressor do sistema nervoso central
tem uma ação sedativa intrínseca
exerce por sua ação principal no sistema GABA
efeito inibitório no sistema nervoso centra
No uso continuado, ocorre uma alteração nítida de humor, cursando geralmente com maior irritabilidade e sintomas depressivos
Efeitos do álcool no SNC
o álcool atua como depressor de muitas ações no SNC e seus efeitos sobre esses são dose-dependentes
Em pequenas quantidades o álcool promove desinibição, aumento da agitação, mas com o aumento desta concentração, o indivíduo passa a apresentar uma diminuição da resposta aos estímulos, fala pastosa, dificultade à ambulação, entre outras
Efeitos sobre os neurotransmissores
GABA
Efeito mais inibitório no cerebro
Afeta as áreas reponsaveis pelo movimento, memória, julgamento e respiração.
Com o uso crônico do alcool reduz o numero de receptores GABA, o que explicaria o efieito de tolerancia ao álcool.
Glutamato
Reduz a neuro transmissao glutaminérgica excitatória
O consumo crônico do álcool leva a um aumento dos receptores glutamatérgicos no hipocampo que é uma área importante para a memoria e envolvida em crises convulsivas
Durante a abstinência alcoólica, os receptores de glutamato, que estavam habituados com a presença contínua do álcool, ficam hiperativos, podendo desencadear de crises convulsivas à AVC
O Álcool estimula diretamente a liberação de outros neurotransmissores como a serotonina e endorfinas que parecem contribuir para os sintomas de bem-estar presentes na intoxicação alcoólica
Síndrome de Wernick-Korsakoff
É uma forma incomum de amnésia que combina duas doenças: um estado de confusão aguda (encefalopatia de Wernicke) e um tipo de amnésia de longo prazo denominada síndrome de Korsakoff. A síndrome de Korsakoff se desenvolve em cerca de 80% das pessoas com encefalopatia de Wernicke não tratada
Causada pela falta de tiamina (Vitamina B1) que é necessária nos mecanismos de condução axonal dos neuronios
CLASSIFICAÇÃO
Moderada: presença de 4 a 5 sintomas
Grave: presença de 6 ou mais sintomas
Leve: presença de 2 a 3 sintomas
DEFINIÇÃO
transtornos por uso de substância
uso contínuo e recorrente de uma
substância mantido apesar de problemas significativos que dele decorrem
Alteração básica dos circuitos cerebrais que persiste após a desintoxicação, levando a recaídas
transtornos induzidos por substância
intoxicação
abstinência
ocorrem devido aos efeitos fisiológicos da substância no SN. Geralmente reversível (horas-dias).
Tratamento
Farmacológico
Dissulfiram
Inibe a enzima aldeídodesidrogenase, acumulo de acetaldeido no sangue, reações toxicas
Acamprosato
diminui a hiperexcitabilidade
da SAA
Naltrexona
inibição dos receptores opióides, reduzindo a sensação de prazer gerada pelo aumento de dopamina
Não Farmacológico
Psicoterapia
Terapias em Grupo
QUADRO CLÍNICO
Efeitos Agudos
Intoxicação alcoólica
Síndrome de abstinência alcoólica
Efeitos Crônicos
Todos os sistemas podem ser afetados, porém os principais são: sistema nervoso, sistema cardiovascular, sistema gastrointestinal, sistema endócrino e sistema hematopoético
Fisiologia do álcool no SNC
Características
O álcool atua como um depressor de muitas ações no Sistema Nervoso Central (SNC) e seus efeitos sobre este são dose-dependentes.
Em pequenas quantidades, o álcool promove desinibição, mas com o aumento desta concentração, o indivíduo passa a apresentar uma diminuição da resposta aos estímulos, fala pastosa, dificuldade à deambulação, entre outros.
Em concentrações muito altas, ou seja, maiores do que 0.35 gramas/100 mililitros de álcool, o indivíduo pode ficar comatoso ou até mesmo morrer.
A Associação Médica Americana considera como uma concentração alcoólica capaz de trazer prejuízos ao indivíduo 0.04 gramas de álcool/100 mililitros de sangue.
O etanol é uma substância depressora do SNC e afeta diversos neurotransmissores no cerébro, entre eles, o ácido gama-aminobutírico (GABA) e o glutamato.
O ácido Gama-amino-butírico é o principal neurotransmissor inibitório do SNC.
Existem dois tipos de receptores deste neurotransmissor: o GABA-alfa e o GABA-beta, dos quais, apenas o GABA-alfa é estimulado pelo álcool.
O resultado é um efeito ainda mais inibitório no cérebro, levando ao relaxamento e sedação do organismo.
Diversas partes do cérebro são afetadas pelo efeito sedativo do álcool, tais como aquelas responsáveis pelo movimento, memória, julgamento e respiração.
O glutamato é o neurotransmissor excitatório mais importante do cérebro humano, parecendo ter um papel crítico na memória e cognição.
O álcool também altera a ação sináptica do glutamato no cérebro, reduzindo a neurotransmissão glutaminérgica excitatória.
Devido aos efeitos inibitórios sobre o glutamato, o consumo crônico do álcool leva a um aumento dos receptores glutamatérgicos no hipocampo que é uma área importante para a memória e envolvida em crises convulsivas.
Durante a abstinência alcoólica*, os receptores de glutamato, que estavam habituados com a presença contínua do álcool, ficam hiperativos, podendo desencadear de crises convulsivas à acidentes vasculares cerebrais.
Alunos:
Fernanda Vendramini
Bruno Godoy
Ana Luiza Araujo
Letícia Lima
Daniel Faria
Fernando Vieira
Fernanda Paula
Karlay Queiroz