Một số xét nghiệm sinh hóa
enzym
acid uric
Bilirubin
glucose
hệ số thanh thải creatinin
ure
protein ht
creatinin huyết tương
ASAT
ALAT
hệ số bình thường là (0,6-1,2mg/dl; SI 50-110µmol/l)
sự tạo thành của creatinin tương đối hằng định
Phụ thuộc vào cơ thể mỗi người
Cr nữ< Cr nam
Creatinin ht đc coi là 1 chỉ số tốt so với ure huyết. Khi chức năng lọc của cầu thận giảm, nồng độ creatinin ht tăng
Đánh giá CN lọc cầu thận cắn cứ vào
Ng suy thận: Cr ht > 130 µmol/l
Cr (cr) =UxV/P (ml-phút) ⚠
Nam: 75-125ml/ph; nữ: 85-90% nam
Suy thận: Creatinin ht > 130 µmol/l
Creatinin đào thải ra ngoài nước tiểu chủ yếu do lọc ở cầu thận, phần bài tiết bởi ống thận or tái hấp thu rất ít, coi như k đáng kể.
Hệ số thanh thải của 1 chất nào đó (creatinin) là thể tích ht mà thận có khả năng lọc sạch chất đó trong 1 ph.
Hệ số thanh thải creatinin: Cr (cr) < 80ml/ph
Hệ số thanh thải creatinin là căn cứ giúp cho vc điều chỉnh liều lg thuốc thích hợp (giảm liều or giãn khoảng cách đưa thuốc, hoăc cả 2)
Công thức Cl-Cr
Cl(cr) = ((140-tuổi)x thể trọng)/(creatinin x 72) ⚠
Tuổi (năm)
Thể trọng (kg)
Creatinin (mg/dL)
U: nđộ Cre trong nc tiểu, -V: V nước tiểu trong 1ph. - P: nđộ Cre trong ht
BT: 20-40 mg/dL; SI = 3,3-6,6mmol/L
Ure là sp thoái hóa chính của pr, đc tạo ở gan và đào thải chủ yếu ra nước tiểu
Giảm ure thường hiếm, gặp ở gđ cuối của thiểu năng gan do suy giảm tổng hợp ure
Tăng: Ure huyết cao (>50mg/dL) có thể do nguyên nhân trước thận, sau thận or tại thận
Sau thận: tắc đg tiết niệu (sỏi)
Tại thận: Viêm cầu thận cấp, mạn, viêm ống thận do nhiễm độc
Trước thận: Mất nước, nôn, ỉa chảy, sốc, suy tim
Hệ số thanh thải của ure: 75ml/ph
Người suy thận, hệ số này giảm
BT: 3,9-6,1mmol/L (khi đói)
Nguồn nlg chủ yếu của não, cơ.
Glucose là hằng định do cơ chế đh tk-nội tiết
2 nhóm hormon đh glucose huyết đối lập
Giảm glucose
Tăng Glu
Insulin (tế bào β tuyến tụy)
Adrenalin
Glucagon
Glucocorticoid
Ý nghĩa
BT: 2-7 mg/dl; SI = 120-420 µmol/l
Acid uric là sp thoái hóa cuối cùng của nhân purin trong nucleoprotein.
Ý nghĩa
Acid uric k có vai trò gì trong body
Khoảng 2/3 đào thải qua thận (lọc qua cầu thận, 1 phần tái hấp thu ở ống thận), thải qua nước tiểu
Khoảng 1/3 đào thải qua ruột
Tăng acid uric trong máu do
Giảm acid uric: ít gặp
Tăng sx (tăng phá hỷ nucleoprotein, ăn nhiều protid), đào thải kém (suy giảm CN thận)
Tác nhân gây độc tb: các chất kháng chuyển hóa, thuốc đtrị ung thư: methotrexat, vincristin, or prednison
Tác nhân làm giàm bài tiết acid uric ở ống thận: lợi tiểu thiazid, furosemid,...
click to edit
-> Nếu vượt quá ngưỡng 7 mg/dl sẽ tạo tinh thể acid uric đọng trong sụn, khớp, thận gây nên bệnh gout
BT: 6,0-8,0g/dL; SI=60-80g/L
Đặc điểm: Pr ht có tp là albumin và globulin
Albumin
Globulin
Duy trì áp suất keo
Vân chuyển nhiều các hợp chất hữu cơ và vô cơ (salicylat, phenylbutazon, warfarin
Chiếm 60% tổng số pr toàn phần, do gan tổng hợp
Tách thành nhiều phân nhóm nhỏ α, β, γ
(globulin γ phân thành nhiều glubulin miễn dịch: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE. Giúp chẩn đoán nhiều bệnh MD)
Ý nghĩa
Pr toàn phần giảm (chủ yếu do albumin)
Pr toàn phần tăng
Do suy dinh dưỡng, rối loan tiêu hóa, ung thư, suy gan, xơ gan
Do tăng đào thải: HC thận hư, mất pr theo nước tiểu: bị bỏng rộp, mất qua da,...
Cô đặc máu do cơ thể mất nước
1 số bệnh RL globulin ht: đa u tủy (bệnh Kahler), bệnh macroglobulin huyết,...
Tế bào: Enzym làm nhiệm vụ xúc tác các phản ứng chuyển hóa
TB bị tổng thương: Lg lớn enzym đc gp vào h/thanh
Đánh giá tổn thương tại mô: Đo hoạt độ những enzym đc gp
Gp nhiều: Tổn thương rộng, cấp tính
Gp vừa: Tổn thương mạn tính
Sự phân bố enzym khác nhau tùy từng mô -> xđ vị trí tổn thương
Đặc điểm
Ý nghĩa
Tên khác Glutamat oxaloacetat transaminase (GOT)
Enzym có vai trò vận chuyển nhóm amin
Trị số BT: 0-0,58 µkat/L
Nhiều nhất ở mô tin và gan, ở mô khác ít
Tăng
Nhồi máu cơ tim: ASAT là enzym thứ 2 tăng sớm trong ht sau nhồi máu cơ tim (6-8h) (sau CK)
Tổn thương tb gan: Viêm gan virus or do nhiễm độc, viêm gan mạn, xơ gan, ứ mật, or dùng nhiều thuốc: paracetamol, INH, rifampicin,...
Đặc điểm
Ý nghĩa
BT: SI= 0-0,58 µkat/L
Tên khác: Glutamat pyruvat transminase (GPT)
ALAT tăng do tổn thương tb gan
ALAT đc coi là enzym đặc hiệu vs gan hơn ASAT vì thường ít khi tăng trong các bệnh khác ngoài nhu mô gan
SI BT: Bilirubin toàn phần <26µmol/L. Bilurubin trực tiếp < 8,6 µmol/L
Đặc điểm
Mỗi ngày cơ thể tạo khoảng < 22,2 µmol bilirubin
Khi nđộ bilirubin ht > 34µmol/L
Bilirubin là sắc tố cá nhân pyrol và sp thoái hóa của hemoglobin
Xh vàng da
Vàng da tiêu huyết do phá hủy HC nhiều vượt quá khả năng liên hợp của gan
Vàng da sơ sinh do thiếu enzym liên hợp
Ý nghĩa
Trị số bilirubin tăng do:
Tại gan: Tổn thương tb gan (virus, thuốc, rượu,...) or tắc đg dẫn mật trong gan
Sau gan: Sỏi mật, ung thư đầu tụy
Trước gan: Bệnh thiếu máu tan máu
Một số xét nghiệm huyết học
Hồng cầu
Bạch cầu
Tiểu cầu
Slg HC: Nam 4.200.000 ± 200.000/1 mm^3 (SI: 4,2±0,2 x 10^12/L) ; Nữ 3.850.000 ± 150.000/1 mm^3 (SI: 3,85±0,15 x 10^12/L
Xét nghiệm tế bào máu giúp
Chuẩn đóa và theo dõi tiến triển của bệnh
Giúp theo dõi td và td k mong muốn của thuốc
HC sx từ tủy xương. Qua nhiều gđ tạo thành HC lưới (sau 24-48h) -> HC trưởng thành.
Vai trò: vận chuyển oxy từ phổi đến các mô nhờ hemoglobin (Hb-huyết sắc tố), là thành phần trong HC.
Fe là tp quan trọng của Hb (65% Fe của cơ thể)
HC có thể thay đổi hình dạng khi đi qua các mao mạch
Tồn tại trong máu ngoại vi khoảng 120 ngày
SLg HC giảm:
Do tăng phá hủy (thiếu máu tan máu)
Do mất máu
Do suy tủy, RL tổng hợp porphyrin,...
Slg HC tăng: (đa HC)
Nđộ oxy trong máu quá thấp ( có thể do sống ở vùng cao, suy tim, các bệnh đg hô hấp,...)
Do bệnh lý or 1 số nguyên nhân khác, tủy xương sx quá nhiều HC, nên BC, TC cũng tăng theo
Body đh kích thích tạo HC ở tủy xương
Số lượng HC có thể tăng đến 6-8 triệu/ 1 mm^3
Hậu quả:
Máu tăng độ quánh -> tắc nghẽn máu trong hệ tuần hoàn
Những chỉ số liên quan đến HC
Hematocrit
Hemoglobin
HC lưới
Tốc độ lắng máu
So sánh tỷ lệ phần trăm giữa thể tích huyết cầu vs máu toàn phần đc gọi là hematocrit
BT, hematocrit: 39-45%
Nam: 0,39 - 0,45
Nữ: 0,35 - 0,42
Hematocrit
Tăng: trong mất nước do tiêu chảy, nôn, sốt kéo dài.
Giảm: do chảy máu, tan máu
BT:
Thiếu máu khi
Nam: 14,6±0,6 g/dL (SI: 2,26±0,09 mmol/L)
Nữ: 13,2±0,5 g/dl (SI: 2,04±0,08 mmol/L)
Nam < 13g/dL
Nữ < 12 g/dL
Trẻ sơ sinh < 14 g/dL
Thiếu máu có thể do mất máu, tan máu or sự sx HC quá chậm, clg k đạt: suy tủy, thiếu VTM. Hoặc do thiếu máu giả do máu bị hòa loãng lm tăng thể tích h/tương
Chỉ số HC
Là tốc độ lắng của HC trong máu đã đc chống đông và đc đo trong 1 ống có đường kính nhất định để ở tư thế thẳng đứng.
Tốc độ lắng máu
Đo chiều cao cột huyết tương sau 1-2h đầu.
Nam: 3-7 mm/h
Nữ: 5-10 mm/h
Tăng do: NK: thấp khớp, lao đang tiến triển, ung thư ( h đầu tới 30-60 mm)
XN tuy k đặc hiệu but đơn giản để theo dõi tiến triển của bệnh.
BT: 3200 - 9800/mm^3; SI: 3,2 -9,8 x 10^9 /L
BC chống lại tác nhân gây bệnh bằng QT thực bào và QT miễn dịch
Căn cứ vào hình dạng và cấu trúc, chia BC thành 5 loại
BC hạt ưa acid: 1-4%
BC lympho: 20-25%
BC hạt ưa base: 0-1%
BC mono: 5-7%
BC hạt trung tính: 50-70%
click to edit
Tăng (>10 000/ mm^3)
Giảm (< 3000/mm^3)
NK gây mủ
Bệnh nhiễm độc
Thương tổn tb, sau phẫu thuật
Bệnh ung thư dòng BC
Thương hàn
Bệnh do virus
Sốt rét
Chứng mất BC hạt, Giảm sản hoặc suy tủy xương
BT: 150.000-300.000/mm^3; SI: 0,15-0,3 x 10^12/L
Giảm tiểu cầu xuống dưới 100.000/mm^3 dễ chảy máu
Thành mạch bị tổn thương, tiểu cầu tập kết tại đó hình thành nút tiểu cầu -> Cầm máu
Nguyên nhân giảm:
Là những Tb k nhân, tham gia vào QT cầm máu
Thuốc (cloraphenicol, quinidin, heparin, nhiều thuốc chống ung thư)
1 số thuốc ức chế kết tập tiểu cầu: thuốc chống viêm k steroid (NSAID), trong đó aspirin là ức chế k hồi phục
Suy tủy, do ung thư, do nhiễm độc asen, benzen, NK và virus