Một số xét nghiệm sinh hóa

Albumin

enzym

acid uric

Bilirubin

glucose

hệ số thanh thải creatinin

ure

protein ht

creatinin huyết tương

ASAT

ALAT

hệ số bình thường là (0,6-1,2mg/dl; SI 50-110µmol/l)

sự tạo thành của creatinin tương đối hằng định

Phụ thuộc vào cơ thể mỗi người

Cr nữ< Cr nam

Creatinin ht đc coi là 1 chỉ số tốt so với ure huyết. Khi chức năng lọc của cầu thận giảm, nồng độ creatinin ht tăng

Đánh giá CN lọc cầu thận cắn cứ vào

Ng suy thận: Cr ht > 130 µmol/l

Cr (cr) =UxV/P (ml-phút) ⚠

Nam: 75-125ml/ph; nữ: 85-90% nam

Suy thận: Creatinin ht > 130 µmol/l

Creatinin đào thải ra ngoài nước tiểu chủ yếu do lọc ở cầu thận, phần bài tiết bởi ống thận or tái hấp thu rất ít, coi như k đáng kể.

Hệ số thanh thải của 1 chất nào đó (creatinin) là thể tích ht mà thận có khả năng lọc sạch chất đó trong 1 ph.

Hệ số thanh thải creatinin: Cr (cr) < 80ml/ph

Hệ số thanh thải creatinin là căn cứ giúp cho vc điều chỉnh liều lg thuốc thích hợp (giảm liều or giãn khoảng cách đưa thuốc, hoăc cả 2)

Công thức Cl-Cr

Cl(cr) = ((140-tuổi)x thể trọng)/(creatinin x 72) ⚠

```
Tuổi (năm)
```
```
Thể trọng (kg)
```
```
Creatinin (mg/dL)
```

U: nđộ Cre trong nc tiểu, -V: V nước tiểu trong 1ph. -    P: nđộ Cre trong ht

BT: 20-40 mg/dL; SI = 3,3-6,6mmol/L

Ure là sp thoái hóa chính của pr, đc tạo ở gan và đào thải chủ yếu ra nước tiểu

Giảm ure thường hiếm, gặp ở gđ cuối của thiểu năng gan do suy giảm tổng hợp ure

Tăng: Ure huyết cao (>50mg/dL) có thể do nguyên nhân trước thận, sau thận or tại thận

Sau thận: tắc đg tiết niệu (sỏi)

Tại thận: Viêm cầu thận cấp, mạn, viêm ống thận do nhiễm độc

Trước thận: Mất nước, nôn, ỉa chảy, sốc, suy tim

Hệ số thanh thải của ure: 75ml/ph

Người suy thận, hệ số này giảm

BT: 3,9-6,1mmol/L (khi đói)

Nguồn nlg chủ yếu của não, cơ.

Glucose là hằng định do cơ chế đh tk-nội tiết

2 nhóm hormon đh glucose huyết đối lập

Giảm glucose

Tăng Glu

Insulin (tế bào β tuyến tụy)

Adrenalin

Glucagon

Glucocorticoid

Ý nghĩa

BT: 2-7 mg/dl; SI = 120-420 µmol/l

Acid uric là sp thoái hóa cuối cùng của nhân purin trong nucleoprotein.

Ý nghĩa

Acid uric k có vai trò gì trong body

Khoảng 2/3 đào thải qua thận (lọc qua cầu thận, 1 phần tái hấp thu ở ống thận), thải qua nước tiểu

Khoảng 1/3 đào thải qua ruột

Tăng acid uric trong máu do

Giảm acid uric: ít gặp

Tăng sx (tăng phá hỷ nucleoprotein, ăn nhiều protid), đào thải kém (suy giảm CN thận)

Tác nhân gây độc tb: các chất kháng chuyển hóa, thuốc đtrị ung thư: methotrexat, vincristin, or prednison

Tác nhân làm giàm bài tiết acid uric ở ống thận: lợi tiểu thiazid, furosemid,...

click to edit

-> Nếu vượt quá ngưỡng 7 mg/dl sẽ tạo tinh thể acid uric đọng trong sụn, khớp, thận gây nên bệnh gout

BT: 6,0-8,0g/dL; SI=60-80g/L

Đặc điểm: Pr ht có tp là albumin và globulin

Albumin

Globulin

Duy trì áp suất keo

Vân chuyển nhiều các hợp chất hữu cơ và vô cơ (salicylat, phenylbutazon, warfarin

Chiếm 60% tổng số pr toàn phần, do gan tổng hợp

Tách thành nhiều phân nhóm nhỏ α, β, γ

(globulin γ phân thành nhiều glubulin miễn dịch: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE. Giúp chẩn đoán nhiều bệnh MD)

Ý nghĩa

Pr toàn phần giảm (chủ yếu do albumin)

Pr toàn phần tăng

Do suy dinh dưỡng, rối loan tiêu hóa, ung thư, suy gan, xơ gan

Do tăng đào thải: HC thận hư, mất pr theo nước tiểu: bị bỏng rộp, mất qua da,...

Cô đặc máu do cơ thể mất nước

1 số bệnh RL globulin ht: đa u tủy (bệnh Kahler), bệnh macroglobulin huyết,...

Tế bào: Enzym làm nhiệm vụ xúc tác các phản ứng chuyển hóa

TB bị tổng thương: Lg lớn enzym đc gp vào h/thanh

Đánh giá tổn thương tại mô: Đo hoạt độ những enzym đc gp

Gp nhiều: Tổn thương rộng, cấp tính

Gp vừa: Tổn thương mạn tính

Sự phân bố enzym khác nhau tùy từng mô -> xđ vị trí tổn thương

Đặc điểm

Ý nghĩa

Tên khác Glutamat oxaloacetat transaminase (GOT)

Enzym có vai trò vận chuyển nhóm amin

Trị số BT: 0-0,58 µkat/L

Nhiều nhất ở mô tin và gan, ở mô khác ít

Tăng

Nhồi máu cơ tim: ASAT là enzym thứ 2 tăng sớm trong ht sau nhồi máu cơ tim (6-8h) (sau CK)

Tổn thương tb gan: Viêm gan virus or do nhiễm độc, viêm gan mạn, xơ gan, ứ mật, or dùng nhiều thuốc: paracetamol, INH, rifampicin,...

Đặc điểm

Ý nghĩa

BT: SI= 0-0,58 µkat/L

Tên khác: Glutamat pyruvat transminase (GPT)

ALAT tăng do tổn thương tb gan

ALAT đc coi là enzym đặc hiệu vs gan hơn ASAT vì thường ít khi tăng trong các bệnh khác ngoài nhu mô gan

SI BT: Bilirubin toàn phần <26µmol/L. Bilurubin trực tiếp < 8,6 µmol/L

Đặc điểm

Mỗi ngày cơ thể tạo khoảng < 22,2 µmol bilirubin

Khi nđộ bilirubin ht > 34µmol/L

Bilirubin là sắc tố cá nhân pyrol và sp thoái hóa của hemoglobin

Xh vàng da

Vàng da tiêu huyết do phá hủy HC nhiều vượt quá khả năng liên hợp của gan

Vàng da sơ sinh do thiếu enzym liên hợp

Ý nghĩa

Trị số bilirubin tăng do:

Tại gan: Tổn thương tb gan (virus, thuốc, rượu,...) or tắc đg dẫn mật trong gan

Sau gan: Sỏi mật, ung thư đầu tụy

Trước gan: Bệnh thiếu máu tan máu

Một số xét nghiệm huyết học

Hồng cầu

Bạch cầu

Tiểu cầu

Slg HC: Nam 4.200.000 ± 200.000/1 mm^3 (SI: 4,2±0,2 x 10^12/L) ; Nữ 3.850.000 ± 150.000/1 mm^3 (SI: 3,85±0,15 x 10^12/L

Xét nghiệm tế bào máu giúp

Chuẩn đóa và theo dõi tiến triển của bệnh

Giúp theo dõi td và td k mong muốn của thuốc

HC sx từ tủy xương. Qua nhiều gđ tạo thành HC lưới (sau 24-48h) -> HC trưởng thành.

Vai trò: vận chuyển oxy từ phổi đến các mô nhờ hemoglobin (Hb-huyết sắc tố), là thành phần trong HC.

Fe là tp quan trọng của Hb (65% Fe của cơ thể)

HC có thể thay đổi hình dạng khi đi qua các mao mạch

Tồn tại trong máu ngoại vi khoảng 120 ngày

SLg HC giảm:

Do tăng phá hủy (thiếu máu tan máu)

Do mất máu

Do suy tủy, RL tổng hợp porphyrin,...

Slg HC tăng: (đa HC)

Nđộ oxy trong máu quá thấp ( có thể do sống ở vùng cao, suy tim, các bệnh đg hô hấp,...)

Do bệnh lý or 1 số nguyên nhân khác, tủy xương sx quá nhiều HC, nên BC, TC cũng tăng theo

Body đh kích thích tạo HC ở tủy xương

Số lượng HC có thể tăng đến 6-8 triệu/ 1 mm^3

Hậu quả:

Máu tăng độ quánh -> tắc nghẽn máu trong hệ tuần hoàn

Những chỉ số liên quan đến HC

Hematocrit

Hemoglobin

HC lưới

Tốc độ lắng máu

So sánh tỷ lệ phần trăm giữa thể tích huyết cầu vs máu toàn phần đc gọi là hematocrit

BT, hematocrit: 39-45%

Nam: 0,39 - 0,45

Nữ: 0,35 - 0,42

Hematocrit

Tăng: trong mất nước do tiêu chảy, nôn, sốt kéo dài.

Giảm: do chảy máu, tan máu

BT:

Thiếu máu khi

Nam: 14,6±0,6 g/dL (SI: 2,26±0,09 mmol/L)

Nữ: 13,2±0,5 g/dl (SI: 2,04±0,08 mmol/L)

Nam < 13g/dL

Nữ < 12 g/dL

Trẻ sơ sinh < 14 g/dL

Thiếu máu có thể do mất máu, tan máu or sự sx HC quá chậm, clg k đạt: suy tủy, thiếu VTM. Hoặc do thiếu máu giả do máu bị hòa loãng lm tăng thể tích h/tương

Chỉ số HC

Là tốc độ lắng của HC trong máu đã đc chống đông và đc đo trong 1 ống có đường kính nhất định để ở tư thế thẳng đứng.

Tốc độ lắng máu

Đo chiều cao cột huyết tương sau 1-2h đầu.

Nam: 3-7 mm/h

Nữ: 5-10 mm/h

Tăng do: NK: thấp khớp, lao đang tiến triển, ung thư ( h đầu tới 30-60 mm)

XN tuy k đặc hiệu but đơn giản để theo dõi tiến triển của bệnh.

BT: 3200 - 9800/mm^3; SI: 3,2 -9,8 x 10^9 /L

BC chống lại tác nhân gây bệnh bằng QT thực bào và QT miễn dịch

Căn cứ vào hình dạng và cấu trúc, chia BC thành 5 loại

BC hạt ưa acid: 1-4%

BC lympho: 20-25%

BC hạt ưa base: 0-1%

BC mono: 5-7%

BC hạt trung tính: 50-70%

click to edit

Tăng (>10 000/ mm^3)

Giảm (< 3000/mm^3)

NK gây mủ

Bệnh nhiễm độc

Thương tổn tb, sau phẫu thuật

Bệnh ung thư dòng BC

Thương hàn

Bệnh do virus

Sốt rét

Chứng mất BC hạt, Giảm sản hoặc suy tủy xương

BT: 150.000-300.000/mm^3; SI: 0,15-0,3 x 10^12/L

Giảm tiểu cầu xuống dưới 100.000/mm^3 dễ chảy máu

Thành mạch bị tổn thương, tiểu cầu tập kết tại đó hình thành nút tiểu cầu -> Cầm máu

Nguyên nhân giảm:

Là những Tb k nhân, tham gia vào QT cầm máu

Thuốc (cloraphenicol, quinidin, heparin, nhiều thuốc chống ung thư)

1 số thuốc ức chế kết tập tiểu cầu: thuốc chống viêm k steroid (NSAID), trong đó aspirin là ức chế k hồi phục

Suy tủy, do ung thư, do nhiễm độc asen, benzen, NK và virus