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CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LA PLAQUETOPENIA - Coggle Diagram
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LA PLAQUETOPENIA
TROMBOCITOPENIA POR DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE LAS PLAQUETAS
ADQUIRIDAS
POR TRASTORNOS AISLADOS DE LOS MEGACARIOCITOS O DE SUS PRECURSORES
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA AMEGACARIOCÍTICA
LA PATOGÉNESIS DE ESTA TROMBOCITOPENIA SE EXPLICA POR VARIOS MECANISMOS
POR SUPRESIÓN DEL DESARROLLO DE LOS MEGACARIOCITOS MEDIADO POR CÉLULAS T
POR LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS CITOTÓXICOS DEL TIPO IgG CONTRA LOS PRECURSORES MEGACARIOCÍTICOS
POR ANTICUERPOS DEL TIPO IgG INHIBIDORES DE LA RESPUESTA DE LAS CÉLULAS MADRE A LOS ESTÍMULOS DE LA TROMBOPOYESIS
POR UN DEFECTO INTRÍNSECO DE LA CÉLULA MADRE
TROMBOCITOPENIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
ALGUNOS PACIENTES CON ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO Y PLAQUETAS NORMALES O AUMENTADAS AL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO HACEN TROMBOCITOPENIA ENTRE 6 Y 12 DÍAS DESPUÉS DE INICIADA LA TERAPIA CON HIERRO, POSIBLEMENTE POR COMPETENCIA DE LOS PRECURSORES ERITROIDES CON LOS PRECURSORES MEGACARIOCÍTICOS EN ESTE MOMENTO
ALGUNOS PACIENTES CON DEFICIENCIA DE HIERRO SEVERA Y POSEEN UNA REDUCCIÓN DE LOS MEGACARIOCITOS EN LA MEDULA ÓSEA, PUEDEN TAMBIÉN TENER TROMBOCITOPENIA
TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR ALCOHOL
EL ALCOHOL DISMINUYE LA PRODUCCIÓN DE PLAQUETAS EN EL CUERPO
LA INGESTA EXCESIVA DE ALCOHOL ES UNA CAUSA COMÚN DE TROMBOCITOPENIA MODERADA (FRECUENTEMENTE CON MACROCITOSIS), A MENUDO CON UN RECUENTO DE PLAQUETAS DE 75-100×109/L.
POR TRASTORNOS GENERALIZADOS DE LA CÉLULA MADRE
TRASTORNOS NEOPLÁSICOS QUE AFECTAN LAS CÉLULAS MADRE
EN LA SANGRE PERIFÉRICA LAS PLAQUETAS PUEDEN SER GIGANTES Y EN ALGUNOS CASOS HIPOGRANULARES
LA MEDULA ÓSEA MUESTRA DISMEGACARIOPOYESIS, HASTA EN EL 50% DE LOS CASOS, CARACTERIZADA POR MEGACARIOCITOS PEQUEÑOS Y EN OCASIONES VACUOLADOS Y CON ALTERACIONES EN LA SEGMENTACIÓN DEL NÚCLEO A PESAR DE QUE EL NÚMERO ES APARENTEMENTE NORMAL
SE INCLUYEN LAS ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS PRIMARIAS DE LA MEDULA ÓSEA, EN PARTICULAR LAS DE ORIGEN MIELOIDEY ALGUNAS NEOPLASIAS DE ORIGEN LINFOIDE
TRASTORNOS HIPOPROLIFERATIVOS NO-NEOPLÁSICOS DE LAS CÉLULAS MADRE
ALGUNOS MEDICAMENTOS O TÓXICOS, COMO EL ALCOHOL, PUEDEN PRODUCIR TROMBOCITOPENIA PURA O ASOCIADA CON OTROS CAMBIOS HEMATOPOYÉTICOS POR ACCIÓN DIRECTA SOBRE LAS CÉLULAS MADRE QUE DAN ORIGEN A LOS MEGACARIOCITOS
TAMBIÉN SE INCLUYE LA TROMBOCITOPENIA RELACIONADA CON LA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 O DE ÁCIDO FÓLICO
POR ESTE MECANISMO PUEDE APARECER TROMBOCITOPENIA EN LA ANEMIA APLÁSTICA Y EN PACIENTES QUE RECIBEN QUIMIOTERAPIA O RADIOTERAPIA
HEREDITARIAS
CON TROMBOPOYESIS INEFICAZ
TPTI MACROTROMBOCÍTICA
LA CARACTERÍSTICA MÁS IMPORTANTE DE ESTA FORMA DE TROMBOCITOPENIA ES EL TAMAÑO DE LAS PLAQUETAS EL CUAL ESTÁ AUMENTADO POR ENCIMA DE 10,5 fL
TPTI MICROTROMBOCÍTICA
LA CARACTERÍSTICA MÁS IMPORTANTE DE ESTA FORMA DE TROMBOCITOPENIA ES EL TAMAÑO DE LAS PLAQUETAS EL CUAL ESTÁ DISMUIDO (POR DEBAJO DE 6,9 fL)
TPTI NORMOTROMBOCÍTICA
LA CARACTERÍSTICA MÁS IMPORTANTE DE ESTA FORMA DE TROMBOCITOPENIA ES EL TAMAÑO DE LAS PLAQUETAS, EL CUAL ES NORMAL (6,9 fL a 10,5 fL)
HIPOMEGACARIOCÍTICAS
TROMBOCITOPENIA CON AUSENCIA DE RADIOS
SÍNDROME GENÉTICO POCO FRECUENTE CARACTERIZADO POR TROMBOCITOPENIA HIPOMEGACARIOCÍTICA CON AUSENCIA BILATERAL DE RADIO
LA TROMBOCITOPENIA ESTÁ PRESENTE EN TODOS LOS PACIENTES DESDE EL NACIMIENTO Y HABITUALMENTE ES SEVERA
ESTUDIOS MOLECULARES REVELAN LA PRESENCIA DE UNA MICRODELECIÓN INTERSTICIAL A NIVEL DEL LOCUS 1Q21.1 COMO CONDICIÓN NECESARIA, PERO NO SUFICIENTE PARA QUE SE DESARROLLE COMPLETAMENTE EL FENOTIPO TAR.
TROMBOCITOPENIA AMEGACARIOCÍTICA CONGÉNITA
ES UNA TROMBOCITOPENIA CONSTITUCIONAL CARACTERIZADA POR UNA DISMINUCIÓN AISLADA Y GRAVE DEL NÚMERO DE PLAQUETAS Y MEGACARIOCITOS DURANTE LOS PRIMEROS AÑOS DE VIDA QUE EVOLUCIONA POSTERIORMENTE EN LA INFANCIA A INSUFICIENCIA DE LA MÉDULA ÓSEA CON PANCITOPENIA.
TROMBOCITOPENIA EN LA ANEMIA DE FANCONI
SÍNDROME AUTOSÓMICO RECESIVO CARACTERIZADO POR ANEMIA APLÁSTICA. EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS, LA TROMBOCITOPENIA ANTECEDE AL SÍNDROME ANÉMICO
POR DESTRUCCIÓN O CONSUMO AUMENTADO DE LAS PLAQUETAS
POR MECANISMOS NO INMUNOLÓGICOS
PREECLAMPSIA
PRESENCIA DE HIPERTENSIÓN Y PROTEINURIA ENTRE LA SEMANA 20 DEL EMBARAZO Y SEMANA CUATRO POSPARTO, SE ENCUENTRA ENTRE EL 5% Y EL 10% DE TODOS LOS EMBARAZOS Y LA TROMBOCITOPENIA OCURRE EN CERCA DEL 15% DE ELLOS
T. ASOCIADA A HÍGADO GRASO DEL EMBARAZO
LA ENFERMEDAD SE PRESENTA COMO RESULTADO DE UNA DEFICIENCIA FETAL DE CADENAS LARGAS DE 3-HIDROXI-ACETIL COENZIMA A DESHIDROGENASA U OTRAS ENZIMAS RELACIONADAS CON LA ACTIVIDAD MITOCONDRIAL Y LA OXIDACIÓN DE LAS GRASAS
SE DEFINE POR UN RECUENTO DE PLAQUETAS POR DEBAJO DE 150.000/MM3, ES MÁS FRECUENTE EN PRIMÍPARAS Y APARECE EN EL TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO
SE PRESENTA CON MAYOR FRECUENCIA EN NIÑOS QUE EN ADULTOS, EN LOS CUALES REPRESENTA LA PRIMERA CAUSA DE INSUFICIENCIA RENAL A ESTA EDAD
USUALMENTE OCURRE DESPUÉS DE UN EPISODIO DE DIARREA AGUDA QUE HASTA EN EL 80% DE LOS CASOS ES POR E. COLI, PERO TAMBIÉN SE HA ENCONTRADO ASOCIADO CON INFECCIONES POR SHIGELLA, SALMONELLA Y CAMPYLOBACTER JEJUNI
SE CARACTERIZA POR DAÑO RENAL Y COMPROMISO NEUROLÓGICO
T. EN ENFERMEDADES POR BACTERIAS Y HONGOS
TROMBOCITOPENIA FRECUENTEMENTE ASOCIADA CON UNA SEPTICEMIA E INCLUSO EN ALGUNAS OPORTUNIDADES ES EL PRIMER SIGNO EN APARECER
EN LA PRODUCCIÓN DE LA TROMBOCITOPENIA ASOCIADA CON LA INFECCIÓN INTERVIENEN MUCHOS MECANISMOS, PERO EL MÁS IMPORTANTE ES EL AUMENTO EN LA DESTRUCCIÓN DE LAS PLAQUETAS; EN ALGUNOS CASOS MEDIADOS POR ANTICUERPOS
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
LA COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA SE DEFINE COMO UN EXCESO DE GENERACIÓN DE TROMBINA EN EL SISTEMA VASCULAR COMO RESULTADO DE LA ACTIVACIÓN GENERALIZADA DE LOS MECANISMOS HEMOSTÁTICOS EN DONDE FINALMENTE SE «CONSUMEN» LA MAYORÍA DE LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN, INCLUIDAS LAS PLAQUETAS
T. POR CONTACTO CON SUPERFICIES EXTRAÑAS
EL CONTACTO DE LAS PLAQUETAS CON S.E GENERA CAMBIOS EN LA HEMOSTASIA, INCLUYENDO LA ACTIVACIÓN PLAQUETARIA LA CUAL CONLLEVA A UN AUMENTO EN EL CONSUMO DE LAS PLAQUETAS CON LA CONSECUENTE TROMBOCITOPENIA
TROMBOCITOPENIA POR HEMODIÁLISIS
PUENTES CORONARIOS Y CIRUGÍA CARDIOPULMONAR
TROMBOCITOPENIA POR AFÉRESIS
CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA
PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA
ENFERMEDAD GENERALIZADA QUE COMPROMETE LA MICROCIRCULACIÓN EN LA CUAL SE ENCUENTRA UNA HIPER-REACTIVIDAD PLAQUETARIA Y UN DÉFICIT EN EL SISTEMA DE DEFENSA VASCULAR
POR MECANISMOS INMUNOLÓGICOS
TROMBOCITOPENIA MEDIADA INMUNOLÓGICAMENTE EN ENFERMEDADES MALIGNAS
LAS ENFERMEDADES MALIGNAS DE ORIGEN INMUNOLÓGICO, PUEDEN PRESENTAR TROMBOCITOPENIA, ENTRE ELLAS ENFERMEDADES LINFOPROLIFERATIVAS COMO LA LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA, LAS DISCRASIAS DE CÉLULAS PLASMÁTICAS, LA ENFERMEDAD DE HODGKIN Y LOS LINFOMAS MALT, ETC
T. MEDIADA INMUNOLÓGICAMENTE EN TRANSFUNDIDOS
T. ALOINMUNE PASIVA
SE CARACTERIZA POR LA APARICIÓN BRUSCA DE TROMBOCITOPENIA DESPUÉS DE UNAS POCAS HORAS DE HABER RECIBIDO PRODUCTOS DERIVADOS DE SANGRE, EN ESPECIAL PLASMA, QUE CONTIENEN ALTOS TÍTULOS DE ALOANTICUEPOS ESPECÍFICAMENTE DIRIGIDOS CONTRA LAS PLAQUETAS
T. POR RECHAZO ALOINMUNE DE PLAQUETAS TRANSFUNDIDAS
SE PRESENTA CUANDO EL PACIENTE SE HACE REFRACTARIO A LAS TRANSFUSIONES DE PLAQUETAS DEBIDO A INCOMPATIBILIDAD EN EL COMPLEJO HLA O EN EL SISTEMA ABO DE LAS PLAQUETAS ADMINISTRADAS CON LAS DEL PACIENTE TRANSFUNDIDO
T. POSTRANSFUSIONAL
LA SITUACIÓN CLÍNICA SE PRESENTA CUANDO LOS ALOANTÍGENOS EXPRESADOS EN LAS PLAQUETAS TRANSFUNDIDAS INDUCEN LA PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS QUE DESTRUYEN LAS PLAQUETAS
USUALMENTE SE PRESENTA ENTRE SIETE Y 10 DÍAS DESPUÉS DE HABER RECIBIDO UNA TRANSFUSIÓN DE SANGRE O DE PRODUCTOS DE SANGRE QUE CONTIENEN O ESTÁN CONTAMINADOS CON PLAQUETAS
T. MEDIADA INMUNOLÓGICAMENTE EN ENFERMEDADES NO-MALIGNAS
T. EN EL SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
SE DA DEBIDO A ANTICUERPOS CONTRA LA CARDIOLIPINA
T. MEDIADA INMUNOLÓGICAMENTE EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS
POR BACTERIAS
DE PARTICULAR IMPORTANCIA ES LA TROMBOCITOPENIA ASOCIADA A INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
POR PARÁSITOS
LA CAUSADA POR MALARIA ES LA QUE SE PRESENTA CON MAYOR FRECUENCIA
LA TROMBOCITOPENIA EN ESTOS CASOS USUALMENTE ES EL RESULTADO DE LA DESTRUCCIÓN DE LAS PLAQUETAS MEDIADA POR MECANISMOS INMUNES, EN DONDE LOS ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA LOS PARÁSITOS DE LA MALARIA SE UNEN A LA PLAQUETA E INDUCEN SU DESTRUCCIÓN EN EL BAZO
POR VIRUS
TAMBIÉN PUEDE APARECER DESPUÉS DE HABER RECIBIDO VACUNAS VIVAS Y DESPUÉS DE INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR
SE PUEDE DESARROLLAR UNAS SEMANAS DESPUÉS DE INFECCIONES VIRALES COMO SARAMPIÓN, VARICELA, INFECCIONES POR EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR, RUBÉOLA, DENGUE, CITOMEGALOVIRUS Y PARVOVIRUS, ETC.
T. EN EL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
LA TROMBOCITOPENIA EN LOS PACIENTES CON LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO SE EXPLICA POR ANTICUERPOS CONTRA LAS PLAQUETAS, POR HIPERESPLENISMO Y LA PRESENCIA DE OTRAS ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS COMO LAS RELACIONADAS CON EL SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
TROMBOCITOPENIA MEDIADA INMUNOLÓGICAMENTE EN TRANSPLANTES
HASTA EL MOMENTO SE HAN IDENTIFICADO AL MENOS TRES SÍNDROMES TROMBOCITOPÉNICOS EN EL CURSO POSTRANSPLANTE AUTÓLOGO O ALOGÉNICO DE MEDULA ÓSEA
LA TROMBOCITOPENIA TRANSITORIA CRÓNICA. ESTÁ MEDIADA POR MECANISMOS AUTOINMUNES O ALOINMUNES, REPRESENTA UNA FORMA DE ENFERMEDAD INJERTO CONTRA HUÉSPED Y DETERMINA UN MAL PRONÓSTICO PARA EL TRANSPLANTE
TROMBOCITOPENIA ALOINMUNE POSTRANSPLANTE, ENTIDAD RARA QUE SE PRESENTA VARIOS MESES DESPUÉS DE UN TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSEA O DE ÓRGANOS SÓLIDOS, POSIBLEMENTE COMO RESULTADO DE UN DESEQUILIBRIO DEL SISTEMA INMUNE DEL RECEPTOR CON RESPECTO AL DONANTE O COMO UNA FORMA DE REACCIÓN INJERTO CONTRA HUÉSPED
LA TROMBOCITOPENIA TRANSITORIA BENIGNA, CARACTERIZADA POR UNA DISMINUCIÓN MODERADA DE LAS PLAQUETAS QUE SE RECUPERA ENTRE LOS DÍAS 50 A 70 DESPUÉS DEL TRANSPLANTE
T. INDUCIDA POR DROGAS
T. POR MIELOSUPRESIÓN
DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE PLAQUETAS VÍA SUPRESIÓN MEDULAR, EFECTO COMÚN Y ANTICIPADO DE LA QUIMIOTERAPIA CITOTÓXICA; SE REPORTA QUE ALGUNOS AGENTES QUIMIOTERAPÉUTICOS PUEDEN INDUCIR TROMBOCITOPENIA SECUNDARIO A MECANISMOS INMUNES
EN ADICIÓN, LA SUPRESIÓN SELECTIVA DE LA PRODUCCIÓN MEGACARIOCÍTICA MEDIADA POR DIURÉTICOS TIAZÍDICOS, ETANOL Y TOLBUTAMIDA PUEDE CONDUCIR ESPORÁDICAMENTE A TROMBOCITOPENIA Y A TROMBOCITOPENIA GRAVE SECUNDARIA A MECANISMOS INMUNES
T. POR HEPARINA
REACCIÓN ADVERSA PROTROMBÓTICA, MEDIADA POR ACTIVACIÓN DE ANTICUERPOS ANTIPLAQUETARIOS (MAYORITARIAMENTE IgG) CONTRA EL COMPLEJO FORMADO POR EL FACTOR PLAQUETARIO Y LA HEPARINA, EN INDIVIDUOS EN TRATAMIENTO CON ESTE FÁRMACO
DROGAS QUE PRODUCEN/INDUCEN HEMÓLISIS MICROANGIOPÁTICA
ENTRE ELLAS TICLOPIDINA, CLOPIDROGEL, MITOMICINA, CICLOSPORINA, TACROLIMUS, SIMVASTATINA, PENICILAMINA Y LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES
ALGUNAS DROGAS RARA VEZ PRODUCEN UN SÍNDROME DE HEMÓLISIS MICROANGIOPÁTICA Y TROMBOCITOPENIA SIMILARES A LA PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA Y AL SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA AUTOINMUNE PRIMARIA
P. T. IDIOPÁTICA CRÓNICA DEL NIÑO
CORRESPONDE AL CUADRO HEMATOLÓGICO DE LA PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA AGUDA DE LOS NIÑOS CUANDO EL CURSO CLÍNICO SOBREPASA LOS SEIS MESES
P. T. IDIOPÁTICA EN EL EMBARAZO
LA PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA EN LAS EMBARAZADAS SE PRESENTA POR ANTICUERPOS QUE RECONOCEN GLICOPROTEÍNAS ESPECÍFICAS DE LAS PLAQUETAS QUE INDUCEN A SU DESTRUCCIÓN POR EL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL
LA PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE TROMBOCITOPENIA EN EL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO, SE PRESENTA APROXIMADAMENTE EN 1 DE CADA 1.000 EMBARAZOS Y REPRESENTA SÓLO EL 5% DE LAS TROMBOCITOPENIAS DURANTE LA GESTACIÓN
P. T. IDIOPÁTICA AGUDA DEL NIÑO
ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE EN LA CUAL ES POSIBLE IDENTIFICAR ANTICUERPOS ANTIPLAQUETARIOS Y SU CURSO REGULARMENTE ES AUTOLIMITADO, CON CURACIÓN ESPONTÁNEA EN MÁS DEL 80% DE LOS CASOS ANTES DE LOS SEIS MESES DE EVOLUCIÓN
ES UNA ENFERMEDAD AGUDA CARACTERÍSTICA DE LA POBLACIÓN INFANTIL QUE SE PRESENTA CON FRECUENCIA DESPUÉS DE INFECCIONES VIRALES O POSVACUNACIÓN
P. T. PÚRPURA NEONATAL ALOINMUNE
ESTE SÍNDROME ESTÁ ASOCIADO CON EL DESARROLLO DE ANTICUERPOS POR PARTE DE LA MADRE CONTRA ALOANTÍGENOS EXPRESADOS EN LAS PLAQUETAS DEL FETO DERIVADOS DE LAS PLAQUETAS DEL PADRE, UN MECANISMO MUY SIMILAR AL DE LA INCOMPATIBILIDAD SANGUÍNEA
P. T. IDIOPÁTICA DEL ADULTO
ENFERMEDAD CRÓNICA DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA MEDIADA POR ANTICUERPOS CONTRA LA MEMBRANA DE LAS PLAQUETAS Y POSIBLEMENTE CONTRA GLICOLÍPIDOS DE LAS PLAQUETAS
TROMBOCITOPENIA CÍCLICA
EN ALGUNOS CASOS SE LOGRA IDENTIFICAR ANTICUERPOS CONTRA LAS PLAQUETAS
LA TROMBOCITOPENIA CÍCLICA SE CARACTERIZA POR FLUCTUACIONES REGULARES EN EL RECUENTO DE PLAQUETAS, OSCILANDO DESDE SEVERA A MODERADA Y AUN HASTA NORMALIZARSE, LA CUAL USUALMENTE CURSA ASINTOMÁTICA
POR SECUESTRO DE PLAQUETAS
T. POR HIPOTERMIA
LA TROMBOCITOPENIA SE DEBE A SUPRESIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA Y A SECUESTRO ESPLÉNICO. LA FUNCIÓN PLAQUETARIA TAMBIÉN SE VE AFECTADA POR DISMINUCIÓN DEL TROMBOXANO B2
T. EN PACIENTES POLITRANSFUNDIDOS
LA CAUSA ES LA PRESENCIA DE AC ANTIPLAQUETARIOS EN EL RECEPTOR FRENTE A AG DEL DONANTE (HLA O PROPIOS DE LAS PLAQUETAS).
LA DESTRUCCIÓN ES, GENERALMENTE, POR FAGOCITOSIS DE LAS PLAQUETAS EN EL SMF
ES UNA REACCIÓN ADVERSA CARACTERIZADA POR FALTA DE RENDIMIENTO PLAQUETARIO EN MÁS DE DOS TRANSFUSIONES SEGUIDAS
T. POR HIPERESPLENISMO
EL BAZO DESTRUYE DE MANERA RÁPIDA Y PREMATURA CÉLULAS SANGUÍNEAS, ENTRE ELLAS LAS PLAQUETAS, OCASIONANDO PLAQUETOPENIA.
POR HEMODILUCIÓN
T. POR TRANSFUSIÓN MASIVA DE LÍQUIDOS
LA CAUSA ES LA DILUCIÓN YA QUE LAS PLAQUETAS SE PIERDEN DURANTE LA HEMORRAGIA Y LA FORMACIÓN DEL COÁGULO Y NO SE APORTAN CON LA TRANSFUSIÓN DE LOS CONCENTRADOS ERITROCITARIOS
ALTERACIONES PLAQUETARIAS PUEDEN EXPLICARSE CON BASE EN LA HIPOTERMIA INDUCIDA POR LA PROPIA TRANSFUSIÓN, QUE PROLONGA EL TIEMPO DE SANGRÍA. DURANTE EL ALMACENAMIENTO, LA DISMINUCIÓN DEL PH Y ADICIONALMENTE DEL CALCIO IONIZADO INHIBE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA
SU SEVERIDAD DEPENDE DEL NÚMERO DE UNIDADES TRANSFUNDIDAS
T. GESTACIONAL
LA EVIDENCIA DE UNA DESTRUCCIÓN INMUNE ES DE NATURALEZA TRANSITORIA Y REVERSIBLE Y LA PRESENCIA DE UNO O MÁS AUTOANTICUERPOS ANTIPLAQUETARIOS HACE QUE SEA DIFÍCIL DIFERENCIARLA DE UNA TIP MODERADA.
LA ETIOLOGÍA DE LA TG PUEDE ESTAR RELACIONADA CON UN INCREMENTO DE LA ACTIVACIÓN Y CONSUMO PERIFÉRICO DE LAS PLAQUETAS, PERO UN MECANISMO DE HEMODILUCIÓN Y ACLARAMIENTO INMUNE PUEDE ESTAR TAMBIÉN PRESENTE DURANTE EL EMBARAZO.