HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
Primária
Sem causas identificáveis
Multifatorial
PA > 140/90 mmHg
persistente
Secundária
Genética
Hábitos de vida
Alimentação
Sedentarismo
Estresse
95% dos casos
Consumo de álcool
Idade
Progressivo enrijecimento vascular
Ingestão de sódio > 2g/dia
Atividade física < 150 min/semana
Fatores socioeconômicos
Menor nível de instrução
Vulnerabilidade socioeconômica
Maior que 30g/dia
TRATAMENTO
ESTRATIFICAÇÃO
DE RISCO
NÃO
MEDICMANTOSO
Controle de peso (IMC < 25) e da CA
Dieta DASH
Controle de consumo de Na (max 2g dia)
Controle de consumo de álcool (máx 30g/dia)
Exercício físico (150min/semana - atividade moderada)
Cessar tabagismo
Equipe multiprofissional
MEDICAMENTOSO
CLASSES
1ª LINHA
Diuréticos - DIU
(preferencialmente TIAZÍDICOS)
Bloqueadores de Canal de Cálcio - BCC
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina - IECA
Bloqueador do Receptor de Angiotensina II - BRA
Betabloqueadores - BB (casos específicos)
DROGAS DE AÇÃO CENTRAL
Alfabloqueadores
Agonistas de ALFA-2a
Agonistas Imidazólicos
Vasodilatadores arteriais diretos
Inibidores diretos da renina
HAS Estágio 1
+
Risco CV baixo
MONOTERAPIA
com drogas de 1ª linha
HAS Estágio 1
+
Risco CV moderado ou alto
HAS Estágio 2 ou 3
COMBINAÇÃO
DUPLA
Meta não
alcançada
COMBINAÇÃO
TRIPLA
Meta não
alcançada
QUARTO
FÁRMACO
Meta não
alcançada
ADICIONAR
MAIS FÁRMACOS
Ajuste de dose
Ajuste de dose
IECA ou BRA
+
BBC ou DIU
IECA ou BRA
+
BBC
+
DIU
Espironolactona
DROGAS
DE AÇÃO
CENTRAL
Possui uma causa identificável
5% dos casos
Níveis mais elevados e sustentados de PA
Ativação de mecanismos hormonais e moleculares
click to edit
Estão sob maior risco CV e renal, além de maior impacto nos órgãos-alvo
Indícios
HAS estágio 3 antes dos 30 anos ou depois dos 55 anos
Hipertensão resistente ou refratária
Utilização de hormônios exógenos, fármacos ou substâncias que podem elevar a PA
Tríade do feocromocitoma
Indícios de Apneia Obstrutiva do Sono
Fácies típicas ou biotipos de doenças de cursam com Hipertensão Arterial
Assimetrias ou ausência de pulsos em MMII
Hipopotassemia espontânea ou severa induzia por diuréticos
Exame de urina anormal, redução do RFG
Presença de sopros em território arterial
Causas Não Endócrinas
Causas Endócrinas
Doença Renal Crônica
RFG < 60 mL/min e/ou microalbuminúria por mais de 3 meses
HA é causa e consequência de DRC e aumenta progressivamente de acordo com o declínio da função renal
A HA acelera a progressão da DRC
Hipertensão Renovascular
Coarctação da aorta
Causa potencialmente reversível de HA secundária
Ocorre uma estenose parcial ou total, uni ou bilateral da artéria renal (EAR), desencadeando isquemia renal significante
Padrão-ouro: arteriografia renal convencional
Rastreio (método não invasivo): US com Doppler renal
Tratamento: Fármacos que bloqueiam o SRAA
Alteração congênita que leva a constrição da aorta, proximal ao canal arterial ou ao ligamento
Sinal clínico: HA em MMSS com PAS pelo menos > 10 mmHg na artéria braquial com relação à artéria poplítea
Apneia Obstrutiva do sono
Ocorre um colapso intermitente das vias aéreas superiores durante o sono
Mecanismos da HA: ativação do sistema nervoso simpático, inflamação sistêmica, aumento na produção de EROs e a disfunção endotelial
Hiperaldosteronismo Primário
Supressão da atividade da renina plasmática e aumento da excreção de aldosterona
É a causa mais comum de hipertensão secundária
Feocromocitoma
São tumores de células cromafins (medula da suprarrenal) do eixo simpático-adrenomedular secretores de catecolaminas
Tríade: Sudorese, palpitação e cefaleia
Hipotireoidismo
Hipertireoidismo
Síndrome de Cushing
Hiperparatireoidismo Primário
Níveis baixos T4 livre e elevação do TSH
Aumento da RVP
Eleva o DC em consequência do aumento do consumo periférico de O2 e do aumento da contratilidade cardíaca
Ação do cortisol nos receptores mineralocorticoides e ativação do SRAA
Causa medicamentosa
Hormônios exógenos
Fármacos e outras substâncias
Corticosteroides
AHCO
Eritropoetina recombinante humana
Imunossupressores
Ciclosporina e Tacrolimo
AINEs
FISIOPATOLOGIA
PRIMÁRIA
Evento inicial, geralmente, é o aumento do DC
normalmente por retenção excessiva de sódio e água pelos rins
HAS por hiperfluxo (alto débito cardíaco), com o tempo, converte-se na HAS por hiper resistência (aumento da RVP)
TEORIAS
Redução do Número de Néfrons
Não Modulação da Angiotensina II Intrarrenal
Hiperativação do Sistema Nervoso Simpático
Resistência à Insulina e Hiperinsulinemia
Heterogeneidade de Néfrons
excesso de insulina pode elevar a pressão arterial através de
aumento da atividade simpática;
hipertrofia da musculatura lisa vascular por seu efeito mitogênico;
aumento da reabsorção renal de sódio;
aumento do cálcio citossólico no tecido vascular.
o estresse crônico e alterações primárias dos centros barorreguladores influenciariam numa hiperatividade adrenérgica.
a presença de níveis não suprimíveis de angiotensina II no parênquima renal propicia uma hipersensibilidade ao sódio.
os indivíduos predispostos à HAS nasceriam com um menor número de néfrons.
subpopulação de néfrons possui uma arteríola aferente de calibre reduzido, estimulando a produção de renina no parênquima renal, aumentando a retenção de sódio e líquido.
Meta não alcançada
Aumentar a dose OU