HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

Primária

Sem causas identificáveis

Multifatorial

PA > 140/90 mmHg
persistente

Secundária

Genética

Hábitos de vida

Alimentação

Sedentarismo

Estresse

95% dos casos

Consumo de álcool

Idade

Progressivo enrijecimento vascular

Ingestão de sódio > 2g/dia

Atividade física < 150 min/semana

Fatores socioeconômicos

Menor nível de instrução

Vulnerabilidade socioeconômica

Maior que 30g/dia

TRATAMENTO

ESTRATIFICAÇÃO
DE RISCO

NÃO
MEDICMANTOSO

Controle de peso (IMC < 25) e da CA

Dieta DASH

Controle de consumo de Na (max 2g dia)

Controle de consumo de álcool (máx 30g/dia)

Exercício físico (150min/semana - atividade moderada)

Cessar tabagismo

Equipe multiprofissional

MEDICAMENTOSO

CLASSES

1ª LINHA

Diuréticos - DIU
(preferencialmente TIAZÍDICOS)

Bloqueadores de Canal de Cálcio - BCC

Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina - IECA

Bloqueador do Receptor de Angiotensina II - BRA

Betabloqueadores - BB (casos específicos)

DROGAS DE AÇÃO CENTRAL

Alfabloqueadores

Agonistas de ALFA-2a

Agonistas Imidazólicos

Vasodilatadores arteriais diretos

Inibidores diretos da renina

HAS Estágio 1
+
Risco CV baixo

MONOTERAPIA
com drogas de 1ª linha

HAS Estágio 1
+
Risco CV moderado ou alto

HAS Estágio 2 ou 3

COMBINAÇÃO
DUPLA

Meta não
alcançada

COMBINAÇÃO
TRIPLA

Meta não
alcançada

QUARTO
FÁRMACO

Meta não
alcançada

ADICIONAR
MAIS FÁRMACOS

Ajuste de dose

Ajuste de dose

IECA ou BRA
+
BBC ou DIU

IECA ou BRA
+
BBC
+
DIU

Espironolactona

DROGAS
DE AÇÃO
CENTRAL

Possui uma causa identificável

5% dos casos

Níveis mais elevados e sustentados de PA

Ativação de mecanismos hormonais e moleculares

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Estão sob maior risco CV e renal, além de maior impacto nos órgãos-alvo

Indícios

HAS estágio 3 antes dos 30 anos ou depois dos 55 anos

Hipertensão resistente ou refratária

Utilização de hormônios exógenos, fármacos ou substâncias que podem elevar a PA

Tríade do feocromocitoma

Indícios de Apneia Obstrutiva do Sono

Fácies típicas ou biotipos de doenças de cursam com Hipertensão Arterial

Assimetrias ou ausência de pulsos em MMII

Hipopotassemia espontânea ou severa induzia por diuréticos

Exame de urina anormal, redução do RFG

Presença de sopros em território arterial

Causas Não Endócrinas

Causas Endócrinas

Doença Renal Crônica

RFG < 60 mL/min e/ou microalbuminúria por mais de 3 meses

HA é causa e consequência de DRC e aumenta progressivamente de acordo com o declínio da função renal

A HA acelera a progressão da DRC

Hipertensão Renovascular

Coarctação da aorta

Causa potencialmente reversível de HA secundária

Ocorre uma estenose parcial ou total, uni ou bilateral da artéria renal (EAR), desencadeando isquemia renal significante

Padrão-ouro: arteriografia renal convencional
Rastreio (método não invasivo): US com Doppler renal

Tratamento: Fármacos que bloqueiam o SRAA

Alteração congênita que leva a constrição da aorta, proximal ao canal arterial ou ao ligamento

Sinal clínico: HA em MMSS com PAS pelo menos > 10 mmHg na artéria braquial com relação à artéria poplítea

Apneia Obstrutiva do sono

Ocorre um colapso intermitente das vias aéreas superiores durante o sono

Mecanismos da HA: ativação do sistema nervoso simpático, inflamação sistêmica, aumento na produção de EROs e a disfunção endotelial

Hiperaldosteronismo Primário

Supressão da atividade da renina plasmática e aumento da excreção de aldosterona

É a causa mais comum de hipertensão secundária

Feocromocitoma

São tumores de células cromafins (medula da suprarrenal) do eixo simpático-adrenomedular secretores de catecolaminas

Tríade: Sudorese, palpitação e cefaleia

Hipotireoidismo

Hipertireoidismo

Síndrome de Cushing

Hiperparatireoidismo Primário

Níveis baixos T4 livre e elevação do TSH

Aumento da RVP

Eleva o DC em consequência do aumento do consumo periférico de O2 e do aumento da contratilidade cardíaca

Ação do cortisol nos receptores mineralocorticoides e ativação do SRAA

Causa medicamentosa

Hormônios exógenos

Fármacos e outras substâncias

Corticosteroides

AHCO

Eritropoetina recombinante humana

Imunossupressores

Ciclosporina e Tacrolimo

AINEs

FISIOPATOLOGIA

PRIMÁRIA

Evento inicial, geralmente, é o aumento do DC

normalmente por retenção excessiva de sódio e água pelos rins

HAS por hiperfluxo (alto débito cardíaco), com o tempo, converte-se na HAS por hiper resistência (aumento da RVP)

TEORIAS

Redução do Número de Néfrons

Não Modulação da Angiotensina II Intrarrenal

Hiperativação do Sistema Nervoso Simpático

Resistência à Insulina e Hiperinsulinemia

Heterogeneidade de Néfrons

excesso de insulina pode elevar a pressão arterial através de

aumento da atividade simpática;

hipertrofia da musculatura lisa vascular por seu efeito mitogênico;

aumento da reabsorção renal de sódio;

aumento do cálcio citossólico no tecido vascular.

o estresse crônico e alterações primárias dos centros barorreguladores influenciariam numa hiperatividade adrenérgica.

a presença de níveis não suprimíveis de angiotensina II no parênquima renal propicia uma hipersensibilidade ao sódio.

os indivíduos predispostos à HAS nasceriam com um menor número de néfrons.

subpopulação de néfrons possui uma arteríola aferente de calibre reduzido, estimulando a produção de renina no parênquima renal, aumentando a retenção de sódio e líquido.

Meta não alcançada

Aumentar a dose OU