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Alterações metabólicas do CO e cianeto no individuo queimado
Intoxicação por monóxido de carbono
O CO liga-se a hemoglobina com afinidade muito maior do que o Oxigênio
Essa ligação forma a carboxihemoglobina
Transporte e utilização prejudicados de oxigênio
aproximadamente 240 vezes a afinidade do oxigênio
Pode precipitar uma cascata inflamatória que resulta em peroxidação lipídica do SNC e sequelas neurológicas
O CO também interfere na utilização periférica de Oxigênio ao inativar o citocromo oxidase
O CO é rapidamente absorvido pelo endotélio pulmonar e a eliminação depende do grau de oxigenação e,em menor grau, da ventilação minuto.
Sinais e sintomas
Pacientes com intoxicação moderada ou leve apresentam:
cefaleia, mal-estar,nausea e tontura
Na ausência de traumas ou queimaduras concomitantes, os achados físcios se restringem a alterações do estado mental, portanto, um exame neurológico é crucial.
A toxicidade grave pode produzir sintoms neurológicos,como convulsões,síncope, e também manifestações cardiovasculares e metabólicas
História
Duração e mecanismo de exposição
avaliar os principais sintomas: perda de consciência, confusão e hipóxia
Exame físico: Avaliação cuidadosa do estado mental
Tratamento
Proteger as vias aéreas,respiração e circulação
Intubar conforme indicação clínica
Pacientes comatosos ou aqueles com estado mental severamente debilitados
Aplicar oxigênio de escoamento elevado independetemente da oximetria de pulso
Oxigênio hiperbárico (HBO) para
Nível de CO >25% ( >20% se grávida)
Perda de consciência
Acidose metabólica grave
Intoxicação por cianeto
O cianeto é uma toxina mitocondrial que está entre os venenos mais letais conhecidos pelo homem
O cianeto pode ser liberado durante combustões de produto contendo carbono e nitrogênio. Esses produtos incluem lã,seda,artigos domésticos e incêncidos em veículos.
O cianeto se liga ativamente ao íon férrico da citocromo oxidase a3,inibindo esta enzima final no complexo citocromo mitocondrial.Quando a atividade dessa enzima é bloqueada,a fosforilação oxidativa cessa.A célula deve então mudar para o metabolismo anaeróbico da glicose para gerar ATP.
O metabolismo anaeróbico leva à formação de ácido lático e ao desenvolvimento de acidose metabólica
Apesar de um amplo suprimento de oxigênio,as células não podem utilizar o oxigênio por causa de sua cadeia de transportes de eletrons envenenada.Esta hipóxia funcional é particularmente deletéria para os sistemas cardiovascular e nervoso central.
Tratamento
A terapia antidotal deve ser administrada imediatamente,exceto contra quaisquer contra-indicações
O manejo deve incluir descontaminação e ressuscitação
Primeiro, deve-se estabilizar as vias aéreas,a respiração e a circulação, sendo administrado oxigênio de alto fluxo
Não fazer respiração boca a boca
Dose única de carvão ativado se as vias aérea estiverem adequadamente protegidas ( 50g em adultos)
Tratar a hipotensão com bólus IV rápidos de fluido isotônicos vasopressores conforme necessários.
As convulsões associadas ao envenenamento por cianeto são tratados com benzodiazepinicos.
Descontaminaçao
É Necessário despir o paciente e descartar as roupas.Em exposições dérmicas,as feridas devem ser limpas com água e sabão.
Tratamento antidotal
A hidroxocobalamina é o antidoto preferido
Hidroxocobalamina 70mg/kg ate 5g IV
Tiossulfato de sódio ( 25%): 1,65 ml/kg até 50 ml IV, pode repetir uma vez.