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Hepatites virais, GRUPO 1 - SUBGRUPO 3 TUTORA: NIEDJA - Coggle Diagram

- - - - O HAV não causa hepatite crônica
        
        a taxa de fatalidade associada ao HAV ocorre apenas em 0,1%.
        
        O HAV ocorre em todo
        o mundo e é endêmico em países com higiene e saneamento básico abaixo dos padrões.
      - Transmissão
        O vírus é disseminado pela ingestão de água e alimentos contaminados e eliminado nas fezes.
        
        Nos países desenvolvidos, infecções esporádicas podem ocorrer pelo consumo de crustáceos crus ou cozidos em vapor, os quais concentram o vírus a partir da água do mar contaminada com esgoto humano.
        
        Mecanismo de ação:
        Atinge o fígado pelo trato intestinal após a ingestão, replica-se em hepatócitos e é disseminado na bile e nas fezes.
        
        O vírus em si não parece ser tóxico aos hepatócitos e, por isso, a lesão hepática parece ser resultado de um dano mediado por células T aos hepatócitos infectados.
  - - - Epidemiologia e Transmissão
        
        taxa de portadores mundial estimada de 400 milhões.
        
        O HBV é encontrado no sangue nos últimos estágios de um longo período de incubação (4-26 semanas)
        
        Está presente em todos os fluidos do corpo, fisiológicos ou patológicos, com exceção das fezes.
        
        É um vírus resistente e pode suportar
        temperatura e umidade extremas: pode ser disseminado por contato com secreções do corpo, como sêmen, saliva, suor, lágrima e leite materno.
        
        Logo, há uma transmissão vertical: da mãe para o recém nascido, assim como horizontal: via transfusão de sangue, produtos sanguíneos, diálise, acidentes com agulhas entre trabalhadores da saúde e transmissão sexual.
        
        Curso clínico
        
        Depois da exposição ao vírus, há um longo período de incubação, que pode ser seguido por doença aguda que dura muitas semanas a meses.
        
        A imunidade inata protege o hospedeiro durante as fases iniciais da infecção, e uma forte resposta contra o vírus por células CD4+ e CD8+ está associada com
        a infecção aguda.
        
        Estudos sugerem que o HBV não causa hepatotoxicidade direta e que o dano aos hepatócitos resulta da morte de células infectadas com o vírus pelas células T citotóxicas CD8+.
        
        Fisiopatologia
        Seu DNA possui quatro fases de leitura, que codificam os genes para:
        
        o antígeno de superfície (gene S, HbsAg): marcador de infecção tanto aguda quanto crônica;
        
        antígeno-core (gene C, HbcAg);
        
        polimerase do HBV (gene P)
        
        HbeAg, secretado no soro: marcador de replicação viral;
        O vírus se replica de forma predominante nos hepatócitos, mas também pode ocorrer sua replicação nas células-tronco do baço, pâcreas e medula óssea.
  - - - Fisiopatologia
        
        O vírus se replica intensamente no fígado e os linfócitos citotóxicos têm papel essencial na resposta imune, assim como na lesão hepática.
        
        A resposta imune é menos intensa e raramente resulta em hepatite fulminante.
        
        Curso clínico
        O período de incubação para a hepatite C varia de 2-26 semanas, com média entre 6-12 semanas.
        
        A hepatite C aguda é assintomática
        em 75% das pessoas afetadas e pode não ser percebida.
        
        As elevações de aminotransferases séricas ocorrem em 2-12 semanas.
        
        A infecção persistente é a característica
        diferencial da infecção por HCV, ocorrendo em 80-85% dos pacientes com doença aguda subclínica ou assintomática.
        
        A cirrose se desenvolve em 20% das pessoas persistentemente infectadas: de estar presente no momento do diagnóstico ou levar 20 anos para se desenvolver;
  - - - Fisiopatologia
        A doença se origina de duas formas:
        
        uma coinfecção aguda após a exposição a soro contaminado por HDV e HBV: a doença se apresenta de forma aguda e benigna, em alguns casos evolui para hepatite fulminante.
        
        uma superinfecção de portador crônico de HBV com um novo inóculo de HDV:o vírus D já encontra no fígado infectado pelo HBV um ambiente propício para replicação, produzindo
        grave dano hepático.
        
        Epidemiologia
        A hepatite aguda causada por esse
        vírus tende a ser grave, evoluindo a óbito em 5% dos casos
        
        Transmissão
        Sua transmissão é, principalmente,
        pela via parenteral e sexual.
        
        Grupos de risco incluem usuários de drogas intravenosas, pessoas com contato
        sexual com portadores e portadores crônicos de HBV.
  - - - Curso clínico
        Na maioria dos casos, a doença é autolimitada;
        
        O período de incubação médio após a exposição é de seis semanas (intervalo entre 2-8 semanas)
        
        o HEV não está associado a doença hepática crônica ou viremia persistente.
        
        Uma característica marcante da infecção é a alta mortalidade entre mulheres grávidas, cerca de 20%;
        
        O HEV é um herpesvírus não envelopado, com RNA de fita simples.
        
        Um antígeno específico (HEVAg) pode ser identificado no citoplasma dos hepatócitos durante a infecção ativa;
- - - - A hepatite fulminante ocorre com mais frequência quando a hepatite E ocorre durante a gravidez. As mulheres grávidas com hepatite E, particularmente as do segundo ou terceiro trimestre, apresentam maior risco de insuficiência hepática aguda, perda fetal e mortalidade
- - - - Outras formas de transmissão são o contato pessoal próximo (intradomiciliares, pessoas em situação de rua ou entre crianças em creches), contato sexual (especialmente em homens que fazem sexo com homens -HSH).
  - - - De forma menos comum temos a transmissão vertical (mãe para filho) e relação sexual sem uso de preservativo
- - - - Artéria Hepática
        
        Ramos tanto da artéria hepática quanto da veia porta do fígado levam o sangue para os vasos sinusoides hepáticos, onde o oxigênio, a maior parte dos nutrientes e determinadas substâncias tóxicas são absorvidas pelos hepatócitos.
    - - Veia Porta (Formada pela Veia mesentérica e esplênica)
        
        Recebe sangue venoso contendo nutrientes recémabsorvidos, fármacos e, possivelmente, microrganismos e toxinas do canal alimentar
    - - Veias Hepáticas Direita e Esquerda
        
        Veia Cava Inferior
        
        Os produtos dos hepatócitos e os nutrientes necessários por outras células são secretados de volta para o sangue, que então drena para a veia central e, por fim, para uma veia hepática.
        
        Como o sangue do canal alimentar passa pelo fígado como parte da circulação porta hepática, o fígado é frequentemente o local para metástases de câncer que se originam no canal alimentar.
    - - Linfonodo Tronco celíaco
    - - Fibras simpáticas originadas dos segmentos da vértebra T7 e T10
  - - - Embora muitos anatomistas considerem que o lobo direito inclui o lobo quadrado inferior e o lobo caudado posterior, de acordo com a morfologia interna (principalmente a distribuição dos vasos sanguíneos), os lobos quadrado e caudado mais apropriadamente pertencem ao lobo hepático esquerdo
        
        O ligamento falciforme se estende da face inferior do diafragma entre os dois lobos principais do fígado até o seu aspecto superior, ajudando a suspender o fígado na cavidade abdominal
        
        Lóbulo hepático.
        
        Durante anos, os anatomistas descreveram o lóbulo hepático como sendo a unidade funcional do fígado. De acordo com este modelo, cada lóbulo hepático tem o formato de um hexágono (estrutura de seis lados)
        
        No seu centro está a veia central, e irradiando para fora dele estão fileiras de hepatócitos e sinusoides hepáticos.
        
        Localizada nos três cantos do hexágono está uma tríade portal.
        
        Lóbulo portal
        
        Este modelo enfatiza a função exócrina do fígado, isto é, a secreção biliar. Por conseguinte, o ducto biliar de uma tríade portal é considerado o centro do lóbulo portal.
        
        O lóbulo portal tem uma forma triangular e é definido por três linhas retas imaginárias que ligam três veias centrais que estão mais próximas à tríade portal
        
        Ácino hepático
        
        Nos últimos anos, a unidade estrutural e funcional preferida do fígado é o ácino hepático. Cada ácino hepático é uma massa ligeiramente oval que inclui partes de dois lóbulos hepáticos vizinhos.
        
        O eixo curto do ácino hepático é definido por ramos da tríade portal – ramos da artéria hepática, veia e ductos biliares – que correm ao longo da margem dos lóbulos hepáticos.
        
        Os hepatócitos do ácino hepático estão dispostos em três zonas ao redor do eixo curto, sem fronteiras nítidas entre eles.
        
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- - - - Embora os hepatócitos liberem bile continuamente, aumentam sua produção e secreção quando o sangue do sistema porta contém mais ácidos biliares; assim, conforme a digestão e a absorção prosseguem no intestino delgado, a liberação de bile aumenta.
        
        Entre as refeições, depois que a maior parte da absorção ocorreu, a bile flui para dentro da vesícula biliar para armazenamento, porque o músculo do esfíncter da ampola hepatopancreática fecha a entrada para o duodeno. O esfíncter circunda a ampola hepatopancreática.
  - - - O fígado é especialmente importante na manutenção de um nível normal de glicose no sangue.
        
        Quando a glicose no sangue está baixa, o fígado cliva o glicogênio em glicose e libera glicose para a corrente sanguínea. O fígado também pode converter determinados aminoácidos e o ácido láctico em glicose, e pode converter outros açúcares, como a frutose e a galactose, em glicose.
        
        Quando a glicemia está elevada, como ocorre logo depois de uma refeição, o fígado converte a glicose em glicogênio e triglicerídios para armazenamento.
    - - Os hepatócitos armazenam alguns triglicerídios; clivam ácidos graxos para gerar ATP; sintetizam lipoproteínas, que transportam ácidos graxos, triglicerídios e colesterol de e para as células do corpo; sintetizam colesterol; e utilizam o colesterol para produzir sais biliares.
    - - Os hepatócitos desaminam (removem o grupo amino, NH2) dos aminoácidos, de modo que eles possam ser utilizados para a produção de ATP ou ser convertidos em carboidratos ou gorduras.
        
        A amônia (NH3) resultante é então convertida em ureia, que é muito menos tóxica e é excretada na urina.
        
        Os hepatócitos também sintetizam a maior parte das proteínas plasmáticas, como a alfaglobulina e betaglobulina, a albumina, a protrombina e o fibrinogênio.
    - - O fígado desintoxica substâncias, como o álcool etílico, e excreta medicamentos como a penicilina, a eritromicina e as sulfonamidas na bile.
        
        Também pode alterar quimicamente ou excretar hormônios tireóideos e esteroides, como estrogênio e aldosterona.
    - - A bilirrubina, derivada do grupo heme de eritrócitos envelhecidos, é absorvida pelo fígado a partir do sangue e secretada na bile.
        
        A maior parte da bilirrubina da bile é metabolizada no intestino delgado por bactérias e eliminada nas fezes
    - - Os sais biliares são utilizados no intestino delgado durante a emulsificação e absorção de lipídios.
    - - Além do glicogênio, o fígado é o principal local de armazenamento de determinadas vitaminas (A, B12, D, E e K) e minerais (ferro e cobre), que são liberadas do fígado quando necessárias em outras partes do corpo.
    - - As células estreladas do fígado fagocitam eritrócitos envelhecidos, leucócitos e algumas bactérias.
    - - A pele, o fígado e os rins participam na síntese da forma ativa da vitamina D.
- - - - A hemoglobina é inicialmente desdobrada em globina e heme, e o anel heme é aberto, produzindo ferro livre, que é transportado pela transferrina e uma cadeia linear de quatro núcleos pirrólicos, que constitui o substrato do qual será formada, a bilirrubina (heme).
        
        A primeira substancia formada é a biliverdina, que é rapidamente reduzida à bilirrubina livre, que é liberada gradualmente no plasma pelos macrófagos.
        
        A bilirrubina livre combina-se imediatamente com a albumina plasmática e é transportada para o sangue e líquidos intersticiais.
        
        Mesmo quando ligado à proteína plasmática, esta bilirrubina é ainda denominada bilirrubina livre.
        
        A bilirrubina livre é absorvida através da membrana celular hepática e ao passar para o interior das células hepáticas, é liberada da albumina plasmática
        
        cerca de 80%, são conjugados com ácido glicurônico para formar glicuronídeo de bilirrubina
        
        cerca de 10% são conjugados com sulfato, formando sulfato de bilirrubina, e os 10% restantes, são conjugados com outras substancias e são excretadas dos hepatócitos por um processo de transporte ativo nos canalículos, biliares e em seguida, no intestino.
        
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        Bilirrubina indireta ou não conjugada: é a substância que se forma no momento da destruição dos glóbulos vermelhos no sangue e que depois é transportada para o fígado.
        
        Bilirrubina direta ou conjugada: corresponde à conjugação entre a bilirrubina e o ácido glicurônico. A bilirrubina direta sofre ação da bile no intestino, sendo eliminada na forma de urobilinogênio ou estercobilinogênio.
        
        Somente a forma conjugada de bilirrubina, que é solúvel em água, é eliminada pelo fígado e rins. Como consequência tem varias ocorrências fisiopatológicas de considerável importância clínica
        
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- - - - A vacinação é outra medida de extrema importância
        “É importante a vacinação contra a hepatite B por todas as pessoas, em todas as idades, e obrigatoriamente na gestação, considerando que a doença pode afetar o recém-nascido e, em mais de 90% dos casos, piorar o quadro de crianças com menos de cinco anos de idade.”
- - - - Interpretação
        
        Anti-HAV IgM
        
        Anti-HAV total
        
        +
        
        +
        
        -
        
        +
        
        -
        
        -
        
        Infecção recente pelo vírus da hepatite
        
        Infecção passada pelo vírus
        
        Ausência de contato com o vírus
    - - O diagnostico da hepatite B aguda depende apenas do HBsAg e do anti-HAc IgM.
        
        HBsAg positivo indica a presença do HBV no organismo.
        
        Compatível com: hepatite B aguda e crônica e estado de portador assintomático do vírus
        
        Se o HBsAg estiver positivo, o próximo passo deve ser a investigação do anti-HBc
        
        Se o IgM para anti-HBc for positivo, o diagnostico esta fechado.
      - Hepatite C
        
        Naqueles que apresentam sintomas, o diagnostico pode ser suspeitado em 80% dos casos, pela presença de anticorpos anti-HCV no soro.
        
        Nos outros 20% restantes somente a pesquisa do HVC-RNA será positivo.
        
        anti-HCV leva de 8 a 12 semanas para se tornar positivo.
        
        Hepatite D
        
        Feito por meio de sorologia com pesquisa de anti-HDV.
        
        Aparece 30 a 40 dias após a infecção aguda, sendo inicialmente IgM e, depois IgM + IgG
        
        Hepatite E
        
        A pesquisa do HEV-RNA por PCR (no sangue ou nas fezes) seria o método ideal para o diagnostico.
        
        Não é padronizada internacionalmente.
- - - - Hepatite C
        
        Anti-virais de ação direta. genótipo1:melhor resposta; genótipo 2: pior resposta.
        
        tratamento: 8,12,16 ou ate 24 semanas
        
        Hepatite D
        
        Alfapeguinterferon + tenofovir ou entecavir, por 48 semanas, podendo-se repetir por mais 48 semanas.
        
        Hepatite E
        
        Redução na intensidade de imunossupressão farmacológica em receptores de transplante de órgão solido.
        
        Uso de ribavirina isolada
        
        combinação de ribavirina + PEG-interfoforon
      - Aguda: sem tratamento antiviral especifico, sintomáticos e suporte, avalição de risco com subida de transaminase, avaliar a chance de hepatite fulminante.
        
        Crônica: ITF Gama - aumenta a imunidade, sendo um tratamento limitado a 6 meses; Tenofovir e Entecavir - age nos locais de replicação viral;
    - - Hidratação
        
        Dieta leve hipogordurosa
        
        Restrição ao álcool
        
        Antieméticos