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HEPATITES - Coggle Diagram
HEPATITES
Hepatite A
Fisiopatologia :
- O HAV resiste ao pH ácido do trato digestivo alto, penetra na mucosa intestinal e chega ao fígado através da circulação porta.
- As partículas virais se proliferam e se concentram no citoplasma dos hepatócitos, sendo posteriormente excretada na bile, elevando os títulos virais nas fezes e, consequentemente, a transmissão fecal-oral.
- O HAV é órgão-específico, ou seja, a replicação viral ocorre apenas nos hepatócitos. A patogenia da lesão hepática não é totalmente compreendida. Sabe-se que o HAV por si só ele não causa dano aos hepatócitos infectados.
- Acredita-se que a lesão hepatocelular ocorra em função da resposta imune do hospedeiro, principalmente por intermédio de linfócitos T citotóxicos (CD8+).
Vírus RNA, do gênero hepatovirus e da família
Picornaviridae
Transmissão via fecal oral, em forma esporádica ou
em surtos
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Fulminante
Encefalopatia, INR >1,5, sem cirrose prévia
Os sintomas têm início abrupto com náusea, anorexia, febre, mal-estar e dor abdominal.
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Hepatite C
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Risco
Transfusão de sangue ou derivados antes de 1993, usuários de drogas injetáveis, tatuagens, piercings e múltiplos parceiros sexuais. Transmissão vertical é rara.
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A variedade genômica do vírus dificulta o desenvolvimento de vacinas eficazes e medicações antivirais.
Fase aguda
Assintomáticos ou apresentam sintomas inespecíficos (fadiga, mal-estar, colúria, anorexia e perda de peso)
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Congestão, edema e pequenas depressões na superfície externa (necrose). nódulos de regeneração hepatocelular.
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Os fatores que contribuem: idade mais avançada no início da infecção, sexo masculino, estado imunossuprimido, infecção concomitante pelo HBV, consumo de álcool e medicações hepatotóxicas.
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Hepatite B
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fisiopatologia:
seu DNA possui quatro fases de leitura, que codificam os genes para:
- (gene S, HbsAg) antígeno de superfície : sendo o HbsAg marcador de infecção tanto aguda quanto crônica;
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- antígeno-core (gene C, HbcAg)
O vírus se replica predominantemente nos hepatócitos, podendo ocorrer sua replicação também nas célulastronco do baço, pâncreas e medula óssea.
não está relacionado a um efeito citopático direto do vírus, mas à resposta imune dos hospedeiros. Linfócitos T citotóxicos geram apoptose das células hepáticas infectadas, gerando a lesão.
- an-ti-Hbc IgM está relacionado à fase aguda da infecção e tende a desaparecer gradualmente, enquanto o anti-Hbc IgG se eleva posteriormente no indivíduo infectado e permanece por toda a vida.
- Na fase de recuperação, o HbsAg declina e, posteriormente, o anti-Hbs aumenta, após o desaparecimento do HbsAg. O anti-Hbs é um marcador de infecção passada ou curada, indicando imunidade ao vírus.
- a polimerase do HBV (gene P) – importante alvo dos antivirais – e uma pequena proteína com funções transativadoras
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- HbeAg secretado no soro – por isso o HbeAg é um marcador de replicação viral.
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Manifestações clínicas
Os sintomas relacionados mais frequentes são anorexia, náuseas, icterícia s desconforto no quadrante superior direito
Tratamento
O tratamento varia com a intensidade da doença, podendo ser autolimitada, tratada com as antivirais em casos crônicos e a depender da evolução é necessário transplante hepático
Diagnóstico
O diagnóstico depende da presença de HBsAg por pelo menos 6 meses, sendo esses distribuídos pela rede pública (teste rápido), sendo esse realizado em pessoas com mais de 20 anos, não vacinadas ou que tem suspeita da doença.
Hepatite D
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Mais comum na Amazônia, Itália, África e Oriente médio
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Tratamento: A hepatite D crônica pode ser tratada com interferon alfa, geralmente usada por um ano. Se houver o desenvolvimento de hepatite fulminante, o transplante de fígado é o tratamento mais eficaz e maior chance de sobrevida, particularmente para adultos.
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Hepatite E
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Transmitido principalmente pela via fecal-oral pelo consumo de água contaminada e em locais com infraestrutura sanitária frágil
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Quando presentes, incluem inicialmente fadiga, mal-estar, febre, dores musculares
As mulheres grávidas com hepatite E apresentam maior risco de insuficiência hepática aguda, perda fetal e mortalidade.
Diagnóstico: pesquisa de anticorpos IgM anti-HEV. Anticorpos IgG anti-HEV sao encontrados desde o início da infecção até seus 14 anos
Tratamento: evitar automedicação, pois alguns podem piorar o quadro do fígado.
Hepatite viral crônica
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Os sintomas mais comuns consistem em fadiga, mal-estar, perda de apetite e episódios de icterícia.
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Os fármacos empregados no tratamento da infecção crônica pelo HBV incluem interferons e os agentes antirretrovirais análogos de nucleosídeos e nucleotídeos.
Transplante de fígado constitui uma opção de tratamento para a doença hepática terminal devido a hepatite viral.
Hepatite aguda
Macroscopia: Congestão, edema e depressões na superfície externa por necrose (se for intensa fígado fica amolecida e retraido)
Microscopia: Acometimento predominantemente lobular e perivenular. Balonização. Colestase. Hepatócitos bi ou multinucleados. infiltrado inflamatório mononuclear. apoptose e necrose lobular focal (confluente, panacinar ou multiacinar). Proliferação de células progenitoras epiteliais hepáticas bipotenciais.
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Quadro clinico: Anorexia, náuseas, colúria e icterícia