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TUBERCULOSE, APG - problema 20 Disciplina: Sistemas Orgânicos…

- - - - Acomete
        
        Pulmões
        
        Órgão ou Tecido
- - - - Mensalmente durante o tratamento
      - 2 amostras
      - Método de Ziehi Nielsen
    - - Teste PCR
      - Diagnóstico e resistência a rifampicina
      - Não exclui TB em < 10 anos
    - - Se TRM-TB não disponível, falência ou cultura positiva no 2º mês de tratamento
      - 10 a 30 dias
      - +teste de sensibilidade
    - - Histopatologia
        
        Adenosina deaminase (ADA)
    - - PDD
      - Avaliação de contatos assintomáticos
      - Leitura 48-72h pós inoculação
    - - Auxilia o diagnóstico
      - Opacidade, infiltrados, nódulos, cavidades, retrações, calcificações, linfadenomegalia, aspecto miliar
- - - - Complexo bipolar de Ranke
        
        Nódulo periférico calcificado (nódulo de Gohn)
        
        Estrias que se dirigem para o hilo (linfangite)
        
        Alargamento dos linfonodos da região
  - - - Sintomas constitucionais
        
        Inapetência
        
        Febre baixa
        
        Sudorese noturna
        
        Perda de peso
        
        Adinamia
        
        Astenia
        
        Irritabilidade
        
        Cefaleia
      - Sintomas respiratórios
        
        Tosse seca
        
        Tosse com expectoração purulenta ou mucoide
        
        Hemoptise
        
        Dor torácica
        
        Localização
        
        Ventilatório-dependente
    - - Tuberculose miliar
        
        Febre
        
        Anorexia
        
        Emagrecimento
        
        Astenia
        
        Exame físico inespecífico
      - Tuberculose Pleural
        
        Febre
        
        Sintomas constitucionais
        
        Dispneia
        
        Tosse seca
        
        Dor torácica do tipo pleurítica
        
        Derrame pleural
      - Tuberculose Ganglionar
        
        Cadeia ganglionar cervical anterior
        
        Início
        
        Crescimento lento
        
        Indolores
        
        Móveis
        
        Evolução
        
        Aumento do volume do gânglio
        
        Coalescência
        
        Fistulação
        
        Febre
      - TB Renal
        
        Disúria
        
        Polaciúria
        
        Lombalgia
        
        ITU sem resposta ao tratamento antibacteriano inespecífico
      - Tuberculose do SNC
        
        Meningoencefalite
        
        Início insidioso
        
        Apatia
        
        Letargia
        
        Febre
        
        Mal-estar
        
        Alterações mentais
        
        Dificuldade de compreensão
        
        Alteração de personalidade
        
        Confusão
        
        Embotamento mental progressivo
        
        Vertigem
        
        Cefaleia
        
        Vômitos
        
        Sinais de envolvimento de pares cranianos
        
        II, III, IV e VIII
        
        Déficits neurológicos focais
        
        Sinais de irritação meníngea e cerebelar
        
        Tuberculoma
        
        Crescimento lento
        
        Depende do local afetado
      - Tuberculose óssea
        
        Osteomielite
        
        Vértebras e extremidades de ossos longos
        
        Sintomas neurológicos
        
        Paraplegia
        
        Parestesia
      - Tuberculose Articular
        
        Quadril e joelho
        
        Ambos
        
        Dor, com ou sem limitação do movimento
        
        Febre
        
        Sintomas constitucionais
- - - - Associação medicamentosa adequada
        
        Para evitar a persistência bacteriana e o desenvolvimento de resistência aos fármacos
      - Doses corretas
      - Uso por tempo suficiente
      - Tratamento Diretamente Observado
        
        Estratégia fundamental para o sucesso do tratamento
        
        A ingestão dos medicamentos pelo paciente é realizada sob a observação de um profissional de saúde
        
        Deve ser realizado, idealmente, em todos os dias úteis da semana
    - - Interferem no sistema enzimático do bacilo ou bloqueiam a síntese de algum metabólito essencial para o seu crescimento.
        
        Os fármacos só atuam quando há atividade metabólica
        
        Bacilos em estado de latência não são atingidos pelos medicamentos
  - - - A fase intensiva
        
        Reduzir rapidamente a população bacilar e a eliminação dos bacilos com resistência natural a algum medicamento
      - A fase de manutenção
        
        Eliminar os bacilos latentes ou persistentes e a redução da possibilidade de recidiva da doença
        
        medicamentos com maior poder bactericida e esterilizante
        
        com boa atuação em todas as populações bacilares
  - - - Isoniazida; Rifampicina; Etambutol; Pirazinamida
    - - Rifampicina e Isoniazida
    - - Para garantir a completa eliminação das bactérias
        
        É essencial respeitar a duração do tratamento indicada pelo médico
- - - - replicação dentro dos fagossomos
        
        inibição da formação do fagolisossoma
        
        através inibição dos sinais de cálcio
      - ocorre nos alvéolos pulmonares e espaços aéreos
    - - antígenos micobacterianos entram nos linfonodos
        
        reconhecimento por células T
        
        células T diferenciadas em Th1 dependente de IL-12
        
        ativação dos macrófagos
        
        função bactericida
    - - Th1 (linfonodos e pulmões) produzem IFN-γ
        
        IFN-γ é o mediador crítico que faz os macrófagos controlarem a infecção
        
        estimula maturação dos fagolisossomas nos macrófagos infectados
        
        exposição de bactérias ao ambiente ácido
        
        produção de NO
        
        NO combina com outros oxidantes
        
        criação de reativos de N que ajudam a matar as micobacterias
        
        mobilização de peptídeos antimicrobianos
        
        estímulo da autofagia das organelas danificadas
    - - macrófagos ativados se diferenciam em histiócitos epitelioides
        
        se agregam formando granulomas
        
        algumas de fundem formando células gigantes
        
        macrófagos ativados secretam TNF e quimiocinas
    - - NKT
        
        reconhecem antígenos lipídicos micobacterianos
      - células T
        
        produzem IFN-γ
    - - fagocitose do M. tuberculosis
        
        MBL ligada à manose
    - - como TLR2
        
        promove a produção de IL-12 pelas células dendríticas
      - aumentando a resposta imune inata e adaptativa
  - - - ↑ genes = ↓ resposta ao tratamento
      - maioria dos pacientes com tuberculose latente não possui gene
  - - - bacilo se implanta nos pulmões
        
        espaços aéreos distais próximo à pleura
        
        foco de Ghon
        
        área de 1-1,5cm de inflamação branco-acinzentado
        
        necrose caseosa no centro do foco
        
        bacilos livres e no interior dos fagócitos são drenados por linfonodos
        
        linfonodos sofrem caseação
        
        disseminação linfática e hematogênica nas primeiras semanas
        
        complexo de Ghon
        
        lesão parenquimatosa pulmonar + envolvimento nodal
        
        desenvolve fibrose progressiva
        
        ocorre calcificação
        
        complexo de Ranke na radiografia
      - histologia
        
        locais de envolvimento ativo
        
        inflamação granulomatosa
        
        tubérculos individuais
        
        tubérculos múltiplos
        
        macroscópicos
        
        granuloma cercado por fibroblastos e linfócitos
        
        imunocomprometidos não formam granulomas
    - - lesão inicial com 2cm
        
        distante 1-2cm da pleura
        
        focos nítidos e firmes
        
        branco-acinzentado a amarelo
        
        graus variáveis de caseação
        
        em imunocompetentes
        
        foco parenquimal desenvolve progressiva encapsulação fibrosa
        
        cicatrizes fibrocalcificadas
      - histologia
        
        tubérculos com caseação central
        
        bacilos encontrados nas fases iniciais (exsudativa e formação do granuloma)
        
        não encontrados em estágios fibrocalcificados
      - progressão
        
        TB pulmonar progressiva
        
        TB endobrôquica, endotraqueal e laríngea
        
        TB miliar sistêmica
        
        TB isolada
        
        linfadenite
- - - - Principal
        
        A mais importante
        
        Leites e derivados não pasteurizados ou não fervidos.
        
        De rebanho bovino infectado
        
        Residentes de áreas rurais ou profissionais do campo.
- - - - mutação do gene rpsL que codifica uma proteína ribossômica
      - inibe a translação RNAm no ribossomo
    - - mutações nos genes da estruturais da parede celular
    - - inativação do intermediário tóxico para a bactéria
        
        bloqueio da biossíntese do ácido micólico
        
        bloqueio da ativação da droga
    - - mecanismo de resistência não esclarecidos
    - - mutação do gene rpoB
        
        ocorre seleção rápida dos mutantes resistentes a outros fármacos
        
        considerado marcador de multidroga resistência
    - - ocorre resistência cruzada devido a ciprofloxacin
        
        OBS: ciprofloxacin - sinusite, bronquite, etc
      - mecanismos de resistência não esclarecidos