Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
ยาต้านมะเร็ง ยากดและเพิ่มภูมิคุ้มกัน - Coggle Diagram
ยาต้านมะเร็ง ยากดและเพิ่มภูมิคุ้มกัน
ยาต้านมะเร็ง
Alkylating agents
ยาที่ใช้บ่อย
Cisplatin & Carboplatin
กลไกการออกฤทธิ์ของยา
ยาเป็นสารเชิงซ้อนที่ประกอบด้วยธาตุทองคำขาว
ซึ่งจับกับ DNA และทำให้เกิดสะพาน
(cross-link) เชื่อมสาย DNA และ RNA
ส่งผลให้รบกวนการทำงานของ DNA และ RNA
การใช้ยาทางคลินิก
เป็นยาฉีดเข้าทางหลอดเลือดดำา (IV) หรือฉีดเข้าช่องท้อง (IP)
เพื่อรักษามะเร็งรังไข่
ผลข้างเคียง
พิษต่อไต ลดการเกิดพิษโดยการให้สารน้ำที่เพียงพอ
พิษต่อหู ทำให้หูหนวก
เส้นประสาทส่วนปลายผิดปกติเช่น ปวดหรือชาตามปลายมือปลายเท้า
Cyclophosphamide
กลไกการออกฤทธิ์ของยา
ยาถูกกระตุ้นโดยเอนไซม์ P450 ได้สารที่ออกฤทธิ์คือ phosphoramide mustardและ acrolein ซึ่งทำให้เกิดสะพาน (cross-link) เชื่อมสาย DNA และ RNA ส่งผลให้รบกวนการทำงานของ DNA และ RNA
ผลข้างเคียง
กระเพาะปัสสาวะอักเสบและมีเลือดในปัสสาวะ (hemorrhagic cystitis) บรรเทาได้โดยการให้ mesna ร่วม
รบกวนระบบทางเดินอาหาร ได้แก่ คลื่นไส้ อาเจียน
กดไขกระดูก
ผมร่วง
กดระบบสืบพันธุ์ (gonadal suppression)
เพศชายจะยับยั้งการสร้างอสุจิ ทำให้เป็นหมันชั่วคราว
เพศหญิง ประจำเดือนอาจขาดๆ หายๆ
การใช้ยาทางคลินิก
Hodgkin’ s และ non-Hodgkin’ s lymphoma มะเร็งเม็ดเลือดขาวทุกชนิด
ทั้ง cyclophosphamide และ ifosfamide มีทั้งชนิดกินและฉีด
Cyclophosphamide ใช้รักษามะเร็งรังไข่ มะเร็งเต้านม มะเร็งต่อมน้ำเหลืองทั้งชนิด
Ifosfamide ใช้รักษามะเร็งอัณฑะ (testicular carcinoma) และมะเร็งเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (sarcoma)
cyclophosphamide ยังใช้เป็นยากดภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายอวัยวะ (transplantation)
การดื้อยา
เพิ่มความสามารถในการซ่อมแซม DNA
ทำให้มีการนำยาเข้าสู่เซลล์น้อยลง
เพิ่มการสร้าง glutathione เพื่อให้ไปจับกับยา ทำให้ยาไม่สามารถออกฤทธิ์ได้
กลไกการออกฤทธิ์ของยา
ไม่จำเพาะต่อระยะวงจรของเซลล์ ดังนั้นจึงเกิดพิษมาก
สาร alkylating agents ทุกตัวอาจเป็นสารก่อมะเร็ง ดังนั้นการใช้ยาเหล่านี้รักษามะเร็ง อาจทำให้เกิดมะเร็งชนิดอื่นตามมาได้
ยาจะไปทำปฏิกิริยากับ DNA (Deoxyribonucleic acid) และส่วนประกอบที่สำคัญอื่น ๆ ที่จำเป็นต่อการดำรงชีวิตของ
เซลล์ทำให้เกิดการจับคู่ผิดของโมเลกุลใน DNA เป็นผลทำให้รหัสบนยีนผิดปกติ
Hormonal agents
ยาในกลุ่ม Hormone การใช้ยาในกลุ่มนี้เพื่อรักษามะเร็ง อวัยวะที่เป็นมะเร็งจะต้องมี receptor ของฮอร์โมนมากพอ เช่น มะเร็งเต้านม มะเร็งต่อมลูกหมาก มะเร็งรังไข่ และมะเร็งเม็ดเลือดขาว
ยาที่ใช้บ่อย
Estrogens (Diethylstilbestrol, Ethinylestradiol) ใช้รักษามะเร็งเต้านม มะเร็งต่อม
ลูกหมาก
Androgens หรือ Testosterone (Halotestin, Testolactone) ใช้รักษามะเร็งเต้านม
Progesterones (Progestin, Magestrol acetate) ใช้รักษามะเร็งรังไข
Adrenal steroid (Prednisolone, Dexamethasone)
Estrogen antagonist ใช้รักษามะเร็งเต้านม มะเร็งต่อมลูกหมาก
Antiandrogens ใช้รักษามะเร็งต่อมลูกหมาก
Gonadotropins
กลไกการออกฤทธิ์ของยา
ส่วนใหญ่เป็นพวก steroid hormones โดยฮอร์โมนแต่ละอย่างจะให้ผลในการต้านมะเร็งที่ค่อนข้างเฉพาะเจาะจง
โดยออกฤทธิ์ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการสังเคราะห์ RNA และ protein receptors หรือยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนอื่นๆ
การดูดซึมและการขับยาออกจากร่างกาย
ยาในกลุ่มนี้เมื่อเข้าสู่ร่างกายประมาณ 80-90% จะจับกับโปรตีนในพลาสมา ยาถูกทำลายพิษที่ตับส่วนใหญ่ถูกขับออกทางปัสสาวะ
ฤทธิ์ข้างเคียงและพิษของยา
ยาในกลุ่มนี้ไม่ค่อยเกิดผลข้างเคียงที่รุนแรง อาจท า
ให้มีการบวม ระดับแคลเซียมในเลือดสูง ความต้องการทางเพศลดลง
การดื้อยา
เกิดการดื้อยาได้เร็วมาก จึงควรใช้ในระยะเวลาสั้นๆ
Antibiotics
ยาที่ใช้บ่อย
Dactinomycin or Actinomycin D
กลไกการออกฤทธิ์ของยา
เกิดการสอดแทรก (intercalate) เข้าไปใน double helix ได้เป็นสารประกอบเชิงซ้อนเรียกว่า dactinomycin-DNA
ส่งผลให้ยับยั้ง RNA polymerase และทำให้สาย single-strand DNA แตก ชักนำให้เกิดการตายของเซลล์
การใช้ยาทางคลินิก
ใช้ร่วมกับ vincristine ในการร กษา wilms’ tumor และ rhabdomyosarcoma
(มะเร็งเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจากกล้ามเนื้อลาย) ในเด็ก
ใช้ร่วมกับ methotrexate ในการรักษา choriocarcinoma (มะเร็งรก)
รักษา Ewing’ s tumor (เนื้องอกกระดูก) และ Kaposi’ s sarcoma
การดื้อยา
เกิดการขับยาออกนอกเซลล์
ผลข้างเคียง
ถ้ายารั่วออกนอกหลอดเลือด (exavasation) ท าให้เนื้อเยื่อบริเวณรอบๆ ตาย
กดไขกระดูก (bone marrow suppression)
รบกวนระบบทางเดินอาหาร
Doxorubicin
กลไกการออกฤทธิ์ของยา
ยับยั้ง topoisomerase II
เกิดการ Intercalating DNA โดยจับกับคู่เบสในสาย DNA ส่งผลให้ปิดการสังเคราะห์DNA และ RNA
รบกวนการทำงานของเยื่อหุ้มเซลล์
สร้างอนุมูลอิสระ (free radicle) ซึ่งทำให้สาย DNA แตก
การใช้ยาทางคลินิก
เป็นยาที่ให้ทางหลอดเลือดดำ เพราะยาจะถูกทำลายในกระเพาะอาหาร
Doxorubicin มีฤทธิ์กว้างต่อต่อมมะเร็งหลายชนิด ใช้รักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน (acute leukemia) มะเร็งต่อมน้ำเหลือง (lymphoma) มะเร็งเต้านม มะเร็งเยื่อบุมดลูก มะเร็งรังไข่ มะเร็งปอด
ผลข้างเคียง
พิษต่อหัวใจ (cardiotoxicity) ทำให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติชนิด dilatedcardiomyophathy
ซึ่งเกิดจากอนุมูลอิสระ ซึ่งบรรเทาได้โดยใช้ยาขับเหล็ก (ironchelator) ที่มีชื่อว่า dexrazoxane
ถ้ายารั่วออกนอกหลอดเลือด (exavasation) ท าให้เนื้อเยื่อบริเวณรอบๆ ตาย
กดไขกระดูก
ผมร่วง
รบกวนระบบทางเดินอาหาร
การดื้อยา
เกิดจากการขับยาออกนอกเซลล์มะเร็งทาง P-glycoprotein และเพิ่มกลไกการ
ซ่อมแซม DNA
Bleomycin
กลไกการออกฤทธิ์ของยา
เป็นสารที่ได้มาจากเชื้อแบคทีเรีย Streptomyces verticillus ออกฤทธิ์โดยจับการธาตุเหล็กได้เป็นสารประกอบเชิงซ้อนของยากับเหล็กซึ่งทำปฏิกริยากับออกซิเจนได้อนุมูลอิสระ ทำให้เกิดการแตกของ DNA (DNA fragmentation) และเกิดการสอดแทรก (intercalating) ในสาย DNA ยามีผลต่อเซลล์ในระยะ G2
การใช้ยาทางคลินิก
เป็นยาฉีดให้ทางหลอดเลือดดำ (IV) ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ (IM) ฉีดใต้ผิวหนัง (subcutaneous) หรือ intracavitary (ฉีดยาเข้าช่องต่างๆในร่างกาย เช่น ช่องท้อง ช่องอก ช่องในอุ้งเชิงกราน) ใช้รักษามะเร็งต่อไปนี้ มะเร็งอัณฑะ มะเร็งต่อมน้ำเหลือง
ผลข้างเคียง
พิษต่อปอด (pulmonary) ท าให้ปอดอักเสบ และมีพังผืดในปอด
พิษต่อเยื่อบุและผิวหนัง (mucocutaneous toxicity) ท าให้เกิดแผล (ulcer) มีการสร้าง
เม็ดสีที่ผิวหนังเพิ่มขึ้น (hyperpigmentation)
ปฏิกริยาการแพ้ (hypersensitivity reactions) อาจรุนแรงถึงขั้น anaphylaxis
ข้อเด่นของยานี้คือ กดไขกระดูกน้อยมาก
Mitomycin
กลไกการออกฤทธิ์ของยา
เป็นสารที่ได้มาจากเชื้อแบคทีเรีย Streptomyces lavendulae ยาถูกเปลี่ยนในเซลล์โดยอาศัยปฏิกิริยา reduction ไปเป็นสาร alkylating agent ที่มีฤทธิ์แรงมาก ทำให้เกิดสะพาน(cross-link) ในสาย DNA ยับยั้งการสังเคราะห์ DNA
การใช้ยาทางคลินิก
รักษามะเร็งปากมดลูก มะเร็งปอด มะเร็งกระเพาะปัสสาวะ มะเร็งล าไส้ใหญ
ผลข้างเคียง
กดไขกระดูกอย่างรุนแรง
ภาวะ hemolytic-uremic syndrome หรือภาวะที่เม็ดเลือดแดงแตก รบกวนทางเดินอาหารทำให้คลื่นไส้ อาเจียน เบื่ออาหาร
ลำไส้หยุดทำงาน (paralytic ileus) ท้องผูก (constipation) เซลล์ผนังลำไส้ตายจนอาจเกิดผนังทะลุ
หายใจลำบาก เนื่องจากหลอดลมบีบเกร็ง เกิดพังผืดในปอด (lung fibrosis)
พิษต่อไต
ถ้ายารั่วออกนอกหลอดเลือด (extravasation) จะทำลายเนื้อเยื่อโดยรอบ
Plant alkaloids
สาร alkaloids ได้จากต้นพังพวยฝรั่ง (Vinca rosea Linn.)
ตัวยามี Vincristine, Vinblastine และ Vinorelbine
กลไกการออกฤทธิ์ของยา
ยากลุ่มนี้ออกฤทธิ์โดยตรงต่อวงจรชีวิตของเซลล์ในระยะ Mitosis ของเซลล์โดยจับกับ β-tubulin มีผลทำให้ β-tubulin จับกับ α-tubulin เพื่อกลายเป็น microtubule ไม่ได้ (antimicrotubule drugs) ทำให้เซลล์หยุดแบ่งตัวในระยะ Metaphase และเกิดการตายของเซลล์
การใช้ยาทางคลินิก
Vincristine (oncovin ®)
รักษามะเร็งหลายชนิดในเด็ก (WEAN) ซึ่งได้แก่ Wilms’ tumor (หรือ nephroblastoma เป็นเนื้องอกของไต)
Ewing’ sarcoma (มะเร็งในกระดูกและเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน) ALL และ neuroblastoma (มะเร็งจากเซลล์ neuron crest ของระบบประสาท sympathetic)
รักษามะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด Hodkin’ s lymphoma
มะเร็งรก (choriocarcinoma)
Vinblastin
ใช้ร่วมกับยาอื่นในการรักษามะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด Hodkin’ s lymphoma
Kaposi’ s sarcoma (เนื้องอกที่เกิดจาก herpes virus พบที่ผิวหนัง
ช่องปาก ทางเดินอาหารและทางเดินหายใจ พบในผู้ป่วยเอดส์)
รักษามะเร็งอัณฑะ (testicular carcinoma)
Vinorelbine
รักษามะเร็งปอดชนิด nonsmall cell lung cancer (NSCLC) และมะเร็งเต้านม
ผลข้างเคียง
Vincistine มีพิษต่อระบบประสาทกล้ามเนื้อ เช่น ชาตามปลายมือปลายเท้า เดินเซ (Ataxia) กล้ามเนื้ออ่อนแรง และภาวะรีเฟล็กซ์น้อย (areflexia)
Vinblastine จะกดการทำงานของไขกระดูก อาการข้างเคียงอื่นที่พบบ่อยคือ คลื่นไส้ อาเจียน เบื่ออาหาร ปวดท้อง การฉีดยาต้องระวังไม่ให้ออกนอกเส้นเลือดเพราะจะทำให้เนื้อเยื่อเกิดการอักเสบได้มาก
การดื้อยา
เกิดจากเซลล์มะเร็งมีการเพิ่ม P-glycoprotein ที่เยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งท าหน้าที่ขับยาออก
Antimetabolites
กลไกการออกฤทธิ์ของยา
ยาในกลุ่ม Antimetabolites ยาจะเข้าไปขัดขวางขบวนการการสร้าง folate,purine, pyrimidine
ซึ่งจำเป็นในการสร้างDNA และ RNA
ยาชนิดนี้จะไปออกฤทธิ์เฉพาะเจาะจงต่อวงจรชีวิตของเซลล์ที่ระยะ S
โดยไปยับยั้ง DNA polymerase
ทำให้ไม่สามารถสร้าง DNA และ RNA ได้
ทำให้การเจริญเติบโตและการแบ่งเซลล์ลดลง
ยาที่ใช่บ่อย
Folic acid analoguesor Antifolates ; Methotrexate
กลไกการออกฤทธิ์ของยา
จะออกฤทธิ์ป้องกันการเปลี่ยนแปลง dihydrofolate ไปเป็น tetrahydrofolate โดยยับยั้งเอนไซม์ dihydrofolate reductase ทำให้ลดการสงเคราะห์ thymidylate กรดอะมิโนและ nucleotides ซึ่งเป็นส่วนประกอบของ DNA และ RNA
การใช้ยาทางคลินิก
ใช้รักษามะเร็งต่อไปนี้ เช่น มะเร็งเม็ดเลือดขาว มะเร็งกระดูก รังไข่ กระเพาะปัสสาวะ เต้านม มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด non-Hodgkin’s lymphoma
ผลข้างเคียง
กดไกกระดูก (bone marrow suppression) ; anemia, leukopenia, thrombocytopenia
พิษต่อตับ พิษต่อไตในขนาดสูง
พิษต่อระบบประสาท อาจเกิดอาการชัก สับสน โดยเฉพาะเมื่อให้โดยฉีดเข้าทางไขสันหลัง
ีเลือดออกในระบบทางเดินอาหาร (GI hemorrhagic enteritis) และเยื่อบุในช่องปากอักเสบ
ผมร่วง
การดื้อยา
ลดการผ่านของยาเข้าสู่เซลล์
เปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเอนไซม์ dihydrofolate reductase
ให้จับยาได้น้อยลง
Pyrimidine analogues ; Fluorouracil (5-FU),
Cytosine arabinoside (Ara-C), Fludarabine
กลไกการออกฤทธิ์ของยา
Fluorouracil (5-FU) ยานี้เป็น analog ของ pyrimidine เมื่อเข้าสู่เซลล์จะถูกเปลี่ยนเป็น
5-fluorodeoxyuridine monophosphate (5-FdUMP) ซึ่งมีฤทธิ์ยับยั้งเอนไซม์ thymidylate synthetase ส่งผลให้ขาด thymine nucleotide ทำให้รบกวนการสังเคราะห์ RNA และ DNA
การใช้ยาทางคลินิก
เป็นยาฉีดทางหลอดเลือดด า (ยานี้เป็นพิษต่อทางเดินอาหารมากเมื่อใช้เป็นยากิน) ใช้รักษามะเร็งเต้านมและมะเร็งในทางเดินอาหาร
เช่น มะเร็งกระเพาะอาหาร มะเร็งตับอ่อน (pancreatic cancer) และมะเร็งล าไส้ใหญ่ (colorectal cancer)
ผลข้างเคียง
กดการสร้างเม็ดเลือด (myelosuppression)
แผลในทางเดินอาหาร ตั้งแต่แผลที่ริมฝีปาก แผลในช่องปาก
และในเยื่อบุทางเดินอาหาร
Hand-foot syndrome เมื่อให้ยาไปนาน ทำให้เกิดการลอกของฝ่ามือและฝ่าเท้า
Purine analogues ; Mercaptopurine (6-MP)
กลไกการออกฤทธิ์ของยา
เมื่อยาเข้าสู่ร่างกายจะถูกเปลี่ยนไปเป็นสารที่ออกฤทธิ์ คือ 6-thioinosine-5-phosphate (T-IMP) โดยเอนไซม์ Hypoxantine Guanine Phosphoribosyl Transferase (HGPRT) ซึ่ง T-IMP ยับยั้งการเปลี่ยน IMP ไปเป็น adenine nucleotide และ guanine nucleotide ซึ่งเป็นขั้นตอนการสังเคราะห์ purine ทำให้รบกวนการสังเคราะห์ DNA และ RNA
การใช้ยาทางคลินิก
เป็นยากิน
acute lymphoblastic leukemia (ALL), acute myeloblastic anemia (AML)
ผลข้างเคียง
กดไขกระดูก (bone marrow suppression)
พิษต่อตับ และการท างานของตับผิดปกติ คือ ตัวเหลือง (jaundice)
รบกวนระบบทางเดินอาหารอาจมีอาการคลื่นไส้และปวดบริเวณลิ้นปี่ร่วมด้วย
การดื้อยา
ทำให้มีระดับของเอนไซม์ HGPRT ลดลง เพิ่มการทำงานของ alkaline phosphatase ทำให้ยาเป็นสารที่ไม่มีฤทธิ์
ปฏิกิริยาต่อกันระหว่างยา
ยา allopurinol ทำให้ระดบยา 6-MP ในเลือดสูงจนเกิดพิษได้ allopurinol ยับยั้งเอนไซม์ xanthine oxidase ซึ่งทำลายยา 6-PM
ยาต้านมะเร็งที่ออกฤทธิ์เกี่ยวข้องกับ receptors
ตัวยาที่ใช้
Interferon-α2
กลไกการออกฤทธิ์ของยา
จับกับ Interferon receptors ที่ผิวเซลล์ มีผลต่อกระบวนการ transcription ของ gene
และมีผลต่อการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็ง
การใช้ยาทางคลินิก
Hairy cell leukemia, Kaposi ‘ sarcoma
ผลข้างเคียง
ไข้ปวดเมื่อยตามตัวคล้ายโรคหวัด
กดไขกระดูก
ผมร่วง ผื่นตามตัว
Trastuzumab
กลไกการออกฤทธิ์ของยา
Trastuzumab จับกับ human epidermal growth factor receptors 2 (HER2 หรือ
ErbB2) ที่พบในเซลล์มะเร็งเต้านม ทำให้ receptors ดังกล่าวไม่ทำงาน
การใช้ยาทางคลินิก
ใช้รักษามะเร็งเต้านมที่แพร่กระจายไปแล้ว (25-30% ของผู้ป่วยมะเร็งเต้านม มี HER2 บนผิวเซลล์มะเร็ง)
ผลข้างเคียง
ไข้ปวดเมื่อยตามตัวคล้ายโรคหวัด
กดไขกระดูก
ผมร่วง ผื่นตามตัว
ยาอื่นๆ
Procarbazine HCL
ทำปฏิกิริยากับ DNA มีผลยับยั้งการสร้าง DNA RNA และ Protein ได้ผลดีในการรักษาเซลล์มะเร็งของเม็ดเลือดขาว
L-asparaginase (Elspar )
เป็นยาพวกเอนไซม์ ซึ่งเปลี่ยนกรดอะมิโน asparagines เป็น aspartic acid ดูดซึมผ่านทางเดินอาหารได้น้อยมากและจะถูกท าลายโดยน้ำย่อยในทางเดินอาหาร ต้องให้โดยวิธีฉีดเข้าหลอดเลือด ใช้รักษา acute lymphoblastic leukemia( ALL), มะเร็งต่อมน้ำเหลืองและปอด
Bevacizumab
จับกับ Vascular endothelial growth factor (VEGF) ทำให้ VEGF ไม่สามารจับกับ VEGF receptors ได้ (ซึ่ง VEGF มีบทบาทในการสร้างหลอดเลือดใหม่ให้แก่เซลล์มะเร็ง) ใช้รักษามะเร็งลำไส้ใหญ่ที่กระจายไปแล้วโดยใช้เดี่ยวหรือใช้ร่วมกับ5-FU ผลข้างเคียงคือ เลือดออกง่าย ลำไส้ทะลุ และแผลผ่าตัดหายยาก
Sorafenib
ยับยั้ง RAF kinase ใช้รักษา renal cell carcinoma และ hepatocellular carcinoma ผลข้างเคียง เช่น ภาวะลิ่มเลือดอุดตัน (thromboembolism) ไตวายเฉียบพลัน ความดันเลือดสูง
การพยาบาลผู้ป่วยที่ได้รับนยาต้านมะเร็ง
พยาบาลจะต้องมีความรู้เกี่ยวกับชนิดของโรคมะเร็งที่ผู้ป่วยเป็นอยู่ ความก้าวหน้าของโรค การรักษา ยาที่ใช้ และพิษของยาแต่ละชนิด เพื่อจะได้วางแผนให้การพยาบาล ลดผลข้างเคียงที่จะเกิดขึ้นจากยา และป้องกันภาวะแทรกซ้อนต่าง ๆ
พยาบาลควรทราบถึงฤทธิ์ของยาหลายขนานร่วมกันซึ่งอาจเกิดจาก
ระหว่างยารักษามะเร็งกับยาชนิดอื่น การให้ยาอื่นร่วมด้วยอาจท าให้ผลของการรักษามะเร็งและผลของยานั้นเปลี่ยนแปลงไป
โดยอาจทำให้ระดับยาในเลือดสูงหรือต่ำเกินไป
ระหว่างยารักษามะเร็งชนิดเดียวกัน ยาอาจจะออกฤทธิ์ต้านกันเองหรือไปลดฤทธิ์ของยาอีกขนานหนึ่งก็ได้
การดูแลผู้ป่วยที่ได้รับยารักษามะเร็งจะต้องดูแลในเรื่องต่อไปนี้
การประเมินก่อนการให้ยา ดูแลเรื่องภาวะโภชนาการ ตรวจสภาพผิวหนังตั้งแต่
ศีรษะจรดเท้า สภาพช่องปาก
การให้คำแนะนำแก่ญาติและผู้ป่วย
การเตรียมยาและวิธีให้ยา
การป้องกันการติดเชื้อ : รักษาความสะอาดร่างกาย ปากและฟัน (บ้านปากด้วย NSS ใช้แปรงขนนุ่ม)
การดูแลเรื่องซีดและเรื่องเลือดออกง่าย : เน้นอาหารโปรตีน ธาตุเหล็กสูง เช่น ตับ ไข่
แดง ถ้าซีดมากต้องให้เลือด
การดูแลให้ได้รับน ้าและอาหารอย่างเพียงพอ
การป้องกันและดูแลความสุขสบายทั่วไปจากพิษของยา
การดูแลด้านจิตใจ
ยาที่มีผลกดภูมิคุ้มกันร่างกาย (immunosuppressive agents)
Cyclosporine A
เป็นยาอันดับแรกที่ใช้ในการป้องกันการปฏิเสธเนื้อเยื่อที่ทำการปลูกถ่าย
ผลข้างเคียงของยามีพิษต่อไต อาจทำให้ระดับของน้ำตาล
ความดัน ไขมันในเลือดเพิ่มสูงขึ้น การทำงานของตับผิดปกติ
ไม่มีผลกดการทำงานของไขกระดูกจึงเกิดการติดเชื้อได้น้อยสุด
เมื่อต้องให้เป็นเวลานาน
Azathioprine (Imuran)
มีฤทธิ์ในการกดภูมิคุ้มกัน และมีฤทธิ์ในการต้านการอักเสบ
ผลข้างเคียงที่พบ กดการทำงานของไขกระดูก
เกิดภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ
คลื่นไส้ อาเจียน เมื่อให้ยาในขนาดสูงมีผลต่อตับ
Corticosteroids
ยาที่นิยมใช้ได้แก่ methylprednisolone และ prednisolone
มีฤทธิ์กดการทำงานของเม็ดเลือดขาว
ยับยั้งการสร้าง cytokine ต่าง ๆ ลดการอักเสบ
ผลข้างเคียงค่อนข้างสูงเมื่อใช้เป็นเวลานาน
เนื่องจากกดการทำงานของต่อม adrenal เกิดภาวะติดเชื้อได้สูง
ใช้ในการรักษาภาวะต้านภูมิคุ้มกันตนเอง การใช้จะเริ่มในขนาดสูงในระยะแรกจากนั้นค่อย ๆ ลดขนาดของยาลง
ยากดภูมิต้านทานตัวใหม่ เช่น TNF inhibitor, IL-1 receptor antagonist
ยาจะทำหน้าที่ยับยั้งการสร้างสารที่
ทำให้เกิดการอักเสบและเป็นไข
ยาที่มีผลเพิ่มภูมิคุ้มกันให้กับร่างกาย (immunizing agents)
การเสริมสร้างภูมิคุ้มกันโรค คือ การเสริมภูมิต้านทาน หรือภูมิคุ้มกันของร่างกาย ทำให้ร่างกายสามารถป้องกันตัวเองจากการรุกรานของจุลชีพหรือสารพิษได้
การทำให้ร่างกายมีภูมิคุ้มกันเพิ่มขึ้นทำได้ 2 วิธีได้แก่
การกระตุ้นให้ร่างกายสร้างขึ้น (Active immunization)
โดยการให้ antigen หรือวัคซีนแก่ร่างกาย ซึ่งร่างกายจะมีการค่อย ๆ สร้างภูมิคุ้มกัน ต่อโรคนั้น ๆ ภูมิคุ้มกันอยู่ได้นานแต่การสร้างภูมิคุ้มกันชนิดนี้จะช้า ดังนั้นการให้จะต้อง ให้ก่อนการเกิดโรค วัคซีนที่ใช้แบ่งเป็น
ชนิดเชื้อไม่มีชีวิต
ทำจากจุลชีพที่ทำให้ตายด้วยความร้อนหรือสารเคมี จึงทำให้เชื้อไม่สามารถเพิ่มจำนวนในตัวผู้ป่วยได้ เช่น การให้วัคซีนไอกรน พิษสุนัขบ้า โปลิโอชนิดฉีด บาดทะยัก คอตีบ
ชนิดเชื้อมีชีวิต
แต่เชื้อมีฤทธิ์อ่อน และเชื้อสามารถแบ่งตัวในร่างกายได้ จึงไม่ให้ในหญิงตั้งครรภ์ได้แก่ วัคซีนโปลิโอชนิดกิน หัด คางทูม หัดเยอรมัน วัณโรค
การให้สารที่มีคุณสมบัติในการเป็นภูมิคุ้มกันโรคแก่ผู้ป่วยโดยตรง (Passive immunization)
การทำให้ผู้ป่วยมีภูมิคุ้มกันต่อโรคนั้นทันที เหมาะกับการใช้ในกรณีฉุกเฉิน
ฤทธิ์ในการรักษาอยู่ได้ไม่นาน
อันตรายที่เกิดขึ้นจากการให้ภูมิคุ้มกันแบบโดยตรงอาจทำให้ผู้รับเกิดการแพ้อย่างเฉียบพลันจนอาจถึงแก่ชีวิตได้