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Abdome Agudo Obstrutivo Pediátrico - Coggle Diagram
Abdome Agudo Obstrutivo Pediátrico
Intussuscepção
Definição:
Consiste em uma invaginação do intestino proximal para dentro da luz intestinal distal. A porção invaginada é denominada intussuscepto e o intestino que o recebe é denominado intussuscepiente
Intussuscepção é uma das mais comuns causas de abdome agudo na infância. Depois da apendicite, é a segunda mais comum emergência abdominal na criança
Epidemiologia:
Predominância masculina (2:1), 60% dos casos ocorrem durante o primeiro ano de vida e 90% ocorrem até o final do segundo ano de vida. A incidência mais elevada ocorre nos lactentes com cinco a nove meses de vida. Ocorre de 1,5 a 4,3 casos para 1.000 recém-nascidos
Etiologia:
Incerta, provavelmente relacionada à hiperplasia das placas de Peyer e do tecido linfoide na parede intestinal, proveniente de infecção viral prévia.
Pontos iniciais patológicos são anormalidades anatômicas do intestino, como pólipos luminais, tumores malignos (como linfoma) e lesões em massa benignas (por exemplo, lipoma, divertículo de Meckel, púrpura de Henoch-Schönlein e cistos de duplicação entérica). (Intussuscepção idiopática)
Fisiopatologia:
O mesentério é arrastado ao longo da parede intestinal proximal para dentro do lúmen distal, resultando na obstrução do retorno venoso. O resultado é edema, sangramento da mucosa e aumento da pressão. Se o fluxo arterial ficar comprometido, poderá haver isquemia, necrose e perfuração
Fatores predisponentes:
Tecido linfoide bem desenvolvido, parede intestinal fina, lúmen intestinal estreito, fixação inadequada da região ileocecal, infecção bacteriana ou viral e cirurgia abdominal recente.(Intussuscepção idiopática)
Clínica:
A tríade clássica (dor abdominal em cólica, fezes em “geléia-de-framboesa” ou hematoquezia, e uma massa abdominal palpável) está presente em menos de 50% das crianças com intussuscepção, enquanto cerca de 20% dos pacientes podem não apresentar dor
A dor abdominal é caracterizada pelo choro da criança e pela flexão das pernas em direção ao abdome. Os paroxismos de dor costumam acompanhar-se de esforços para defecar, de modo geral, aparecem nas primeiras 24 horas
Exame físico:
O sinal mais consistente é a presença de massa palpável, de aspecto tubular, no quadrante superior direito do abdome, podendo ser subcostal. Esta pode ser mal definida e de consistência amolecida.
Um achado deste tipo em crianças associado a outros sinais clínicos de intussuscepção praticamente confirmam o diagnóstico
Classificação:
A intussuscepção pode ser classificada segundo a localização (alça delgada ou colônica) ou de acordo com a etiologia (neoplásica, não-neoplásica, ou idiopática).
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fezes avermelhadas em formato de geleia framboesa
Doença de Hirschsprung
Definição
: A Doença de Hirschsprung ou Aganglionose Intestinal é uma doença congênita
que afeta a motilidade intestinal.
Epidemiologia
: é a causa mais prevalente de obstrução intestinal funcional em crianças, incide
em 1:5.000 nascidos vivos.
Etiologia
: A DH é uma doença que resulta de uma ausência do Sistema Nervoso Entérico
(SNE), numa extensão variável e distal de intestino.
Todas as células do SNE provêm integralmente das células da crista neural (CCN). No desenvolvimento embrionário, entre a 5ª e a 12ª semana de gestação ocorre
a migração das CCN, no sentido crânio-caudal, desde o esôfago até ao canal anal.
As células que vão originar até à 16ª semana de gestação, primeiro é o plexo mioentérico de
Auberbach, e depois o plexo submucoso de Meissner.
Uma interrupção na migração
das CCN resulta na ausência de células ganglionares parassimpáticas intrínsecas, ou seja, na aganglionose de todo o intestino distal à interrupção.
Qualquer fator que interfira em alguma destas etapas, ou que provoque
alterações no micro ambiente favorável a estes eventos, potencializa o desenvolvimento
incorreto do SNE, podendo contribuir para aganglionose intestinal, ou seja, a DH.
Fatores de risco
: ser irmão de indivíduo afetado, apresentar anomalias que propiciam o surgimento dessa doença como estenose do ânus, estenose do reto, hérnia inguinal, trissomia 21 e etc.
Fisiopatologia
: baseia-se na obstrução funcional, causada pela falta de inervação parassimpática intrínseca de um segmento de intestino, que resulta na ausência de peristaltismo
Além disso, o segmento agangliônico permanece contraído, o que leva à obstrução intestinal, com consequente distensão do intestino proximal e formação de um megacólon.
Classificação
: No ser humano, o processo demora cerca de 7 semanas. Os neuroblastos
derivados da crista neural surgem no esôfago pela 5ª semana, atingindo o íleo distal pelas 7 semanas, o cólon transverso às 8 semanas, e demorando mais 4 semanas a atingir o reto distal.
Doença de
segmento curto ou retossigmóide
: quando a migração for interrompida entre as 10 e as 12 semanas, a aganglionose será limitada ao reto e ao cólon sigmóide; (prevalência de 74-80%).
Doença do segmento longo
: se ocorrer por volta das 8 semanas, será a partir do ângulo esplénico do cólon ou do cólon transverso (prevalência de 12-22%).
Aganglionose
total do cólon
: em que a ausência de células ganglionares se estende desde o duodeno ao
reto, estando associada a elevados níveis de morbilidade e mortalidade; (prevalência de 4-13%).
Clínica
: O quadro de apresentação típico é um lactente com distensão abdominal, atraso na eliminação de mecónio (> 24 horas), vômitos biliosos e intolerância
alimentar.
Diagnóstico
: anamnese enfatizando principalmente dados da história
clínica; exame físico com palpação abdominal.
Biópsia retal
é o padrão ouro, pois revela a ausência de células ganglionares nos plexos submucoso e mioentérico;
Exame complementar de diagnóstico
é o clister opaco. É um exame feito com bário,
em que se procura pela presença e pela localização da zona de transição (zona onde há
uma diferença significativa de diâmetro entre o intestino dilatado e o intestino não dilatado;
A manometria anorretal
é outra técnica utilizada, antes de se proceder à biópsia. Avalia a presença de reflexo inibitório retoanal, que está ausente na DH. É um exame
que tem uma significativa taxa de falsos positivos
Tratamento
: O tratamento da DH é cirúrgico. O princípio básico e comum a todos os procedimentos é a remoção do segmento de cólon agangliônico, com reanastomose do intestino (segmento gangliónico mais distal) ao ânus.
A anastomose é feita de preferência imediatamente acima do ânus, a um nível que previna a ocorrência de obstrução funcional, e que ao mesmo tempo preserve a continência fecal.
Estenose Pilórica
Definição
: na estenose pilórica hipertrófica (EPH) infantil, a hipertrofia do esfíncter pilórico resulta no estreitamento do canal pilórico. É a causa mais comum de saída gástrica na faixa etária de 2 a 12 semanas de idade. Causa vômitos progressivos e em jato.
Epidemiologia
: ocorre 4x mais em meninos. É mais comum nos bebês alimentados com mamadeira. Ocorre em 2-4/1000 nascimentos.
Etiologia
: indefinida. Acredita-se que hiperacidez resultante de uma distensão antral com alimentação e hipertrofia do piloro decorrente de contrações repetidas sejam a causa. Além disso, acredita-se que a inervação neural deficiente do músculo pilórico exerça alguma influência. Postula-se que a ausência de células marca-passo intestinais de Cajal seja outro mecanismo que cause a estenose pilórica.
Fatores de Risco
: menino primogênito, história familiar de estenose pilórica (fortes). Prematuridade, exposição precoce à eritromicina, exposição materna a macrolídeos (fracos).
Fisiopatologia
: vômitos prolongados - perda de eletrólitos e água - alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica - hipovolemia - aumento da aldosterona e absorção renal de sódio e água - perda paradoxal de íons de hidrogênio; há piora da alcalose pela absorção renal de bicarbonato.
Apresentação
: vômitos não biliosos recorrentes, em jato, geralmente em crianças com 3 a 6 semanas de idade (geralmente meninos), mas também pode ocorrer em crianças mais velhas. Patognomônico: vômito não bilioso em jato após alimentação em criança com 3 a 6 semanas de idade com piloro palpável.
Anamnese
: vômitos não biliosos progressivos, baixo ganho de peso, constipação, sintomas de depleção de volume.
Exame Físico
: palpação de massa abdominal superior em formato de oliva (músculo pilórico hipertrofiado no epigástrio ou no QSD), ondas peristálticas que se movem da E para D, sinais de desidratação.
Exames de Imagem
: A USG mostra comprimento do canal pilórico > 17 mm e espessura do músculo pilórico > 4 mm.
Tratamento
: luidoterapia IV e reposição eletrolítica, seguidas por piloromiotomia (por via aberta ou laparoscópica).
Complicações
: infecção da ferida, perfuração da mucosa duodenal ou gástrica ou miotomia incompleta.