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Cefaleia Primaria, Problema 14 - Grupo 2 Tutora Marina Anna Camila…

- - - -  Era antigamente conhecida como cefaleia tensional, mas esse nome remitia à falsa crença de que vinha de tensão emocional, e não de seu aspecto ser de tipo uma tensão na cabeça.
  - - - Prevalência anual de cefaleia de 71,3% e de migrânea de 10,7%.
        
        Prevalente em mulheres;
        
        associada a cor de pele branca;
        
        Uso de anticoncepcional oral.
    - - Prevalência anual de cefaleia foi de 80,8%;
        
        Migrânea 22,1%;
        
        CTT 22,9%;
        
        Mulheres;
        
        Divorciados ou viúvos;
        
        Indivíduos com baixo nível socioeconômico.
    - - Considerados “equivalentes migranosos” e podem anunciar o desenvolvimento de enxaqueca posteriormente.
      - Cinetose: desconforto estomacal, náuseas e vômitos, acompanhados por características autonômicas como palidez e sudores
    - - Sendo que aproximadamente metade fica incapacitada ou necessita ficar acamada durante a crise.
- - - - Migrânea, Cefaleia do tipo tensão ou tensional, Cefaleias trigeminoautonômicas, Outras cefaleias primárias
  - - - Hipertensão intracraniana
      - Hemorragia subaracnoidea (HSA)
      - Dissecção arterial (causa comum de AVC em jovens)
      - Trombose venosa cerebral
      - Síndrome da vasoconstrição cerebral reversível
      - Hipotensão liquórica espontânea
      - Infecções
      - Traumatismo craniano
      - Tumor cerebral
- - - - Repouso.
        Dimenidrato 30mg.
        Dipirona 1 g.
        
        Cetoprofeno 100 mg
        
        SEM MELHORA.
        Sumatriptano 6mg
    - - Tratamento crise <72h + Dexametasona 10 mg IV.
        
        SEM MELHORA
        Clorpromazina
        0,1 - 0,25 mg/kg IM
  - - - ANALGÉSICOS Paracetamol 750 mg e Dipirona 500 -1000 mig)
      - AINES
        
        Cetoprofeno 100mg.
        
        Diclofenaco 50 - 100 mg.
    - - ADTs
        
        Amtriptilina 100 mg.
        
        Nortriptilina (25 - 100 mg)
  - - - Oxigenio terapia FiO2 100% 10 a 15 L.
        ou
        
        Sumatriptano 6 mg por via subcutânea.
    - - Verapamil 240 - 960 mg/dia
- - - - lacrimejamento do olho, hiperemia, rinorreia, rubor e edema palpebral
- - - - Essa via conduz informações, em forma de potencias de ação para o sistema nervoso central ->Ele também sintetiza neuropeptídeos (ex: CGRP -calcitonina; Substância P; ...). Esse peptideos, por sua vez, atuam sobre próprio terminal sináptico num mecanismo de feedback positivo > HIPERALGESIA PRIMARIA
        
        Além disso, esses Peptídeos podem ativar mastócitos, vasos sangíneos, provocando vasodilatação, extravasamento de líquido para o espaço extra celular, aumentando ainda mais o sinal de estimulação desse terminal nervoso
  - - - As vias sensoriais que conduzem a informação sensorial que gera a dor da enxaqueca é o SISTEMA TRIGÊMEO VASCULAR CEREBRAL, que inervam vasos sanguíneos do nosso encéfalo.
        
        Fibras sensoriais primarias (fibras A delta e/ou C), são ramificações do nervo trigêmeo, inervando o vaso, recebe o estimulo e transmitir para no GÂNGLIO > NÚCLEO DO TRIGÊMEO CAUDAL (tronco encefálico) > projetam-se neurônios que vão se distribuem para varias estruturas no tronco encefálico > sinapse com neurônios talâmicos > se ramificam para áreas extensas do córtex cerebral (tanto sub corticais qnt corticais).
        
        Transdução do Sinal Sensorial da Enxaqueca (ponto inicial da geração do estimulo)
        
        1. Depressão Cortical Alastrante (CSD) - É uma alteração eletrofisiológica de neurônios do córtex cerebral que se caracteriza por uma hiperpolarização (onda) com duração longa e se propaga ao longo do córtex cerebral. Ela libera íons (k+, H+, NO, AA) do conteúdo intracelular, aumenta a concentração de H+ no meio extracelular, aumenta a produção de NO, aumenta a liberação de Aminoácidos, todos esses elemento gerados pelo CSD, exitam a terminação sensorial aferente do nervo trigêmeo
        
        2. Próprio Nervo Trigêmeo - Sintetiza neuropeptideos (CGRP - Peptideo relacionado ao gene da calcitonina; PACAP - Peptideo Ativador da Adenilato Ciclase Pituitária. Esse peptideos são liberados pelo terminal nervoso mas também exitam o seu próprio terminal, retroalimentação positiva (hiperalgesia primaria).
        
        Esse peptídeos lançado no espaço extracelular ativam MASTÓCITOS e ASTRÓCITOS, provocam uma DESGRANULAÇÃO dos mastócitos, e esses mastócitos liberam para o espaço celular CITOCINA PRÓ-INFLAMATÓRIA, que por sua vez também atuam sobre o terminal sensorial do trigemeo. Provocando um quadro inflamatório chamada de INFLAMAÇÃO NEUROGÊNICA ESTÉRIL. (vasos sanguíneos podem sofrer dilatação)
        
        3. Ramo do Nervo Sensorial Autônomo (ramo pós ganglionar do parassimpático) - também atua sobre os vasos, (produz acetilcolina, PACAP, NO (óxido nítrico), VIP, NPY). todos eles são lançados no ambiente em questão e são capazes de exitar o terminal sensorial do nervo trigêmeo
        
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        Apresenta uma fase inicial rápida de despolarização completa das células nervosa (durando aprox. 1 min). Isso se deve à uma alta concentração de k+ no meio extracelular acima de um valor crítico. (colapso da homeostase iônica). A segunda fase se caracteriza pelo SILENCIAMENTO da atividade elétrica cortical e dura vários minutos. Normalmente não há morte de neurônio. A recuperação dos tecidos depende do restabelecimento da atividade da bomba Na+/ K+ ATPase e do metabolismo celular.
        
        DESPOLARIZAÇÃO exita áreas do córtex cerebral por exemplo, córtex occipital responsáveis pela visão. podendo causar alucinações visuais
      - Disfunção Neurovascular Central ( Ativação da via trigeminovascular)
    - - Fisiopatologia é multifatorial e incerta. Acredita-se que, fatores ambientais influenciam mais os episódios, enquanto os fatores genéticos estão associados ao processo de cronificação. Além disso, existem fatores centrais e periféricos associados ao quadro.
      - TEORIA - a ativação periférica de nociceptores miofasciais geram os primeiros episódios, que podem ser perpetuados através de estímulos repetitivos e prolongados que resultam na sensibilização das vias centrais da dor, convertendoos para a forma crônica
      - Em pacientes com CTT crônica está presente a hiperalgesia generalizada, déficits em vias descendentes inibitórias, alterando limiar de reflexos e dor subjetiva. alguns estudos sugerem uma herança multifatorial envolvida no seu desenvolvimento.
      - Considera-se que, fatores periféricos como aumento do número de pontos gatilhos em músculos pericranianos, postura anteriorizada da cabeça e diminuição da mobilidade do pescoço são importantes na fisiopatologia da CTT episódica.
      - OBS: contração prolongada dos músculos pericranianos, atualmente essa teoria não é mais aceita.
    - - Fisiopatologia complexa e incompletamente compreendida.
      - TEORIA mais aceita --> a cefaleia ser originada através da ativação hipotalâmica com ativação secundária do reflexo trigeminoautonômico pela via que liga ambos.
      - Outra teoria diz que a inflamação neurogênica da parede do seio cavernoso causa injúria em fibras simpáticas. Além disso, alguns estudos sugerem relação com TCE e com tabagismo, porém não
        existe confirmação.
- - - - Dor de cabeça de intensidade variável, muitas vezes acompanhada de náuseas e sensibilidade à luz e ao som.
        
        Aura (alteração na visão)
        
        Gradual
        
        Costuma durar 1 hora ou menos
        
        Unilateral
        
        Dor sindrômica
    - - Caracterizada por dores de cabeça que tendem a ser bilaterais, em aperto ou pressão, não pulsáteis e sem outras características associadas.
    - - Grupo de cefaleias primárias caracterizadas por crises de curta duração, unilaterais de dor muito intensa e sintomas autonômicos típicos concomitantes
        
        Dura de 15 minutos há 3 horas
        
        Poucos ataques por dia
        
        Aguda
- - - - Migrânea ou Enxaqueca
        
        Falta de sono, incluindo insônia
        
        Mudanças no clima, em particular a pressão barométrica.
        
        Vinho tinto.
        
        Certos alimentos.
        
        Fome (como quando as refeições não são feitas)
        
        Estimulação excessiva dos sentidos (por exemplo, por luzes intermitentes ou odores fortes)
        
        Estresse
      - Tensional
        
        consequência de contrações e o enrijecimento dos músculos da região do pescoço:
        
        Estresse
        
        Excesso de preocupação;
        
        Ansiedade;
        
        Tensão emocional;
        
        Má postura;
        
        Dificuldade para enxergar;
        
        Alterações hormonais;
        
        Desidratação
      - Trigemino-autonômicas ou Cefaleia Salvas
        
        Idiopática, porém, está diretamente relacionada com o ciclo circadiano.
        
        Acredita-se que as causas da cefaleia em salvas estejam relacionadas ao mal funcionamento do hipotálamo