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DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS (DII), GRUPO 1 - SUBGRUPO 3 TUTORA:…

- - - - A parede do intestino delgado é composta pelas mesmas quatro camadas que formam a maior parte do canal alimentar: túnica mucosa, tela submucosa, túnica muscular e túnica serosa.
        
        A túnica mucosa é composta de uma camada epitelial, lâmina própria e lâmina muscular da mucosa. A camada epitelial contém muitos tipos de células.
        
        As células absortivas do epitélio liberam enzimas que digerem o alimento e contêm microvilosidades que absorvem os nutrientes no quimo do intestino delgado.
        
        As células caliciformes também são encontradas no epitélio, secretando muco.
        
        A túnica mucosa do intestino delgado contém muitas fendas profundas. As células que revestem as fendas formam as glândulas intestinais ou criptas de Lieberkühn, e secretam suco intestinal.
        
        As glândulas intestinais também contêm células de Paneth e células enteroendócrinas. As células de Paneth secretam lisozima, uma enzima bactericida, e são capazes de realizar fagocitose.
        
        Estas células podem atuar na regulação da população microbiana do intestino delgado. São encontrados três tipos de células enteroendócrinas nas glândulas do intestino delgado:
        
        células S, células CCK e células K, que secretam os hormônios secretina, colecistocinina (CCK) e polipeptídio inibidor gástrico (PIG), respectivamente.
        
        As características estruturais especiais do intestino delgado facilitam o processo de digestão e absorção. Estas características estruturais incluem as pregas circulares, as vilosidades e as microvilosidades.
        
        Aproximadamente 1 a 2 ℓ de suco intestinal, um líquido amarelo ¬claro, são secretados diariamente (contém água e muco e é ligeiramente alcalino). O pH alcalino do suco intestinal é decorrente da sua elevada concentração de íons bicarbonato (HCO3). Juntos, os sucos pancreático e intestinal fornecem um meio líquido que auxilia na absorção de substâncias a partir do quimo do intestino delgado.
        
        As células absortivas do intestino delgado sintetizam diversas enzimas digestórias, chamadas enzimas da borda em escova, e inserem¬ nas na membrana plasmática das microvilosidades.
        
        Entre as enzimas da borda em escova estão:
        
        4 enzimas que digerem carboidratos chamadas α-dextrinase, maltase, sacarase e lactase
        
        enzimas que digerem proteínas chamadas peptidases (aminopeptidase e dipeptidase);
        
        2 tipos de enzimas que digerem nucleotídios, as nucleosidases e fosfatases.
        
        Digestão mecânica: dois tipos de movimentos do intestino delgado – segmentações e um tipo de peristaltismo chamado complexo mioelétrico migratório
        
        As segmentações são contrações localizadas de mistura que ocorrem em partes do intestino distendido por um quimo volumoso.
        
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        O tipo de peristaltismo que ocorre no intestino delgado, denominado complexo mioelétrico migratório (CMM)
        
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        Digestão quimica no intestino delgado: A conclusão da digestão dos carboidratos, proteínas e
        lipídios é um esforço coletivo do suco pancreático, bile e suco intestinal no intestino delgado.
        
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  - - - . O epitélio contém principalmente células absortivas e caliciformes
        
        As células absortivas atuam principalmente na absorção de água;
        
        as células caliciformes secretam muco, que lubrifica a passagem do conteúdo do colo.
        
        Não há pregas circulares nem vilosidades
        
        as células absortivas apresentam microvilosidades. Por conseguinte, ocorre muito mais a absorção no intestino delgado do que no intestino grosso.
        
        Digestão mecânica: A passagem do quimo do íleo para o ceco é controlada pela ação do óstio ileal. Normalmente, este óstio permanece parcialmente fechado, de modo que a passagem do quimo para o ceco geralmente ocorre de modo lento
        
        após uma refeição, o reflexo gastroileal intensifica o peristaltismo no íleo e força um eventual quimo em direção ao ceco.
        
        O hormônio gastrina também relaxa o óstio. Sempre que o ceco é distendido, o grau de contração do óstio ileal se intensifica. Os movimentos do colo começam quando substâncias passam pelo óstio ileal.
        
        Conforme o alimento passa pelo óstio ileal, enche o ceco e acumula¬-se no colo ascendente. Um movimento característico do intestino grosso é a agitação das saculações do colo.
        
        as saculações do colo permanecem relaxadas e são distendidas enquanto se enchem.
        
        Quando a distensão alcança um determinado ponto, as paredes se contraem e espremem o conteúdo para a próxima saculação do colo.
        
        O peristaltismo também ocorre, embora em um ritmo mais lento do que nas partes mais proximais do canal alimentar.
        
        Um último tipo de movimento é o peristaltismo em massa, uma forte onda peristáltica que começa aproximadamente na metade do colo transverso e leva rapidamente o conteúdo do colo para o reto.
        
        Digestão química:A fase final da digestão ocorre no colo por meio da ação das bactérias que habitam o lúmen.
        
        O muco é secretado pelas glândulas do intestino grosso, mas não são secretadas enzimas.
        
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- - - - Aparece quando há defeito na digestão ou na absorção de nutrientes, como se observa na síndrome de má absorção e na deficiência das dissacaridases (lactase, frutase ou sacarase) ou na
        ingesta de nutrientes mal absorvidos, como magnésio, manitol, sorbitol
  - - - Ainda pode ocorrer por ação hormonal, como nos tumores neuroendócrinos produtores de serotonina ou peptídio vasointestinal ativo
        (VIP)
- - - - Porém a falta de concordância entre todos os gêmeos monozigóticos, fala a favor de que fatores não genéticos desempenham papel de gatilho para o desenvolvimento de doença em pacientes geneticamente suscetíveis
        
        Depois da descoberta da associação de variações do gene NOD2, com a ocorrência de DC e variações do gene receptor da interleucina (IL)23 na ocorrência de DC e RCUI, mais de 70 associações genéticas foram relacionadas a DC e 50 para RCUI, demonstrando que as doenças são geneticamente heterogêneas e que compartilham algumas alterações.
        
        Esses polimorfismos estão relacionados com a cascata inflamatória e a codificação de proteínas que regulam o sistema imunológico.
        
        Portadores de DC com defeito no gene NOD2 têm dificuldade no reconhecimento e eliminação de produtos bacterianos, levando a uma resposta inflamatória longa ou ineficaz.
        
        Os pacientes com alteração nos genes de autofagia (ATG16L1 e IRGM) não conseguem eliminar os produtos de degradação celular e bacteriana no citoplasma, com recrutamento permanente de linfócitos e ampliação da resposta inflamatória, levando a lesão tecidual, infiltração linfocítica nos tecidos e formação de granulomas na DC.
        
        Alguns desses pacientes com polimorfismo para ATG16L1 também apresentam defeitos nas células de Paneth, prejudicando sua capacidade de secretar peptídeos endógenos antibacterianos e controlar a quantidade e qualidade das bactérias da flora intestinal
        
        O polimorfismo do gene TLR4, que ocorre tanto na DC quanto na RCUI, reforçam a ideia de alteração na resposta ao reconhecimento e combate às bactérias por uma imunidade inata anormal.
  - - - A partir daí, acreditava-se que as DII tinham etiologia infecciosa e tentou-se o uso de antimicrobianos para o tratamento dessas enfermidades, porém, sem sucesso. Com a evolução dos estudos, passou-se a aceitar a teoria de que as DII estão associadas à perda de tolerância à microbiota intestinal normal, mas faltam estudos mais profundos sobre a composição do seu real conteúdo.
        
        Também já foi documentado que nos doentes com DII ocorre uma facilitação à entrada de antígenos intraluminais formados por bactérias ou produtos bacterianos através da mucosa intestinal, ou seja, um aumento da permeabilidade intestinal.
  - - - Nas DII, há uma fraca resposta à invasão bacteriana, resultando em um menor estímulo à produção de citocinas pró-inflamatórias e a um clareamento bacteriano inadequado. Os macrófagos ativados nas DC estão em número aumentado e produzem mais IL-23 e TNF-alfa que na mucosa normal e estimulam a produção de INF-gama pelas células T. As células dendríticas intestinais ativadas nas DII produzem níveis elevados de citocinas IL-12 e IL-6.
  - - - As células apresentadoras de antígenos, estimulam a diferenciação de células T nos linfonodos. Na DC, IL-12 e IL-23 estimulam a diferenciação das células T em células Th-1 e Th-17, com produção de INF-gama, IL-17 e IL-21. Estes achados suportam a ideia de que a DC é uma condição relacionada à resposta Th-1.
        
        A RCUI é uma condição associada a uma resposta Th-2 atípica, onde IL-12 e IL-23 estimulam a diferenciação das células T em Th-2, Th-17 e NK, com produção aumentada de IL-4, IL-5, IL-13 e IL-17. Além das células T–helper, outro grupo celular é formado.
        
        As células T regulatórias (Treg) têm função de monitorar a resposta imunológica e prevenir sua ativação excessiva. Aparentemente, o número e a função das células Treg estão alterados nas DII. Ainda faltam estudos sobre este tipo celular. Infelizmente, ainda não é possível manipular os fatores genéticos e ambientais que estão associados.
        
        No entanto, o conhecimento das alterações na microbiota intestinal e das citocinas inflamatórias envolvidas no aparecimento e perpetuação da inflamação, auxiliam no seu tratamento adequado e na pesquisa de novas drogas.
- - - - Inflamação do
        íleo terminal e ceco proximal
    - - Preservação da
        arquitetura das criptas
    - - ASCA (anticorpo anti-Saccharomyces cerevisae)
    - - achados compatíveis com DC no trato gastrintestinal alto.
    - - TC do trânsito do intestino delgado
        
        avalia comprometimento desta
        porção e determinar extensão da doença
  - - - Inflamação da mucosa
        do intestino grosso
    - - Perda da arquitetura
        das criptas, criptite e abcessos
    - - p-ANCA (anticorpo perinuclear
        contra estruturas citoplasmáticas do neutrófilo)
  - - - Pode haver:
        
        anemia ferropriva e megaloblástica, leucocitose e elevação de atividade inflamatória (como o VHS e PCR).
      - calprotectina e lactoferrina fecais: evidenciam atividade inflamatória no intestino
      - Exames de cultura e parasitológico de
        fezes: descartar diagnósticos diferenciais.
- - - - Varia de acordo com a localização anatômica e da gravidade da doença.
        
        5-aminossalicilatos orais (sulfassalazina, mesalazina).
        
        Glicocorticoides (por exemplo, prednisona, budesonida).
        
        São mais utilizados nas doenças leves
        
        Após o controle da fase aguda, o tratamento com mesalazina costuma ser prolongado por pelo menos 6 a 12 meses, até repetição da colonoscopia demonstrando recuperação das lesões intestinais.
      - Controle da diarreia
        
        Suplementos à base de fibras e a loperamida são boas opções
    - - Como na doença de Crohn as fístulas, perfurações e obstruções são comuns, muitas vezes é necessário a cirurgia para retirada do segmento acometido.
        
        Após 10 anos de doença, cerca de 50% dos paciente terá tido algum complicação que precisa de remoção cirúrgica de parte do intestino.
        
        Quanto mais agressiva for a doença, maior é o risco de complicações que precisam de correção cirúrgica.
  - - - aminossalicilatos orais ou por via retal (sulfasalazina e mesalazina)
        
        corticosteroides (hidro-cortisona e prednisona)
        
        imunossupressores (azatioprina e 6-mercaptopurina)
        
        antibiótico (ciclosporina intravenosa)
    - - Colectomia
        
        Retirada total ou parcial do cólon
        
        Usada quando os sintomas não forem controlados, ou se não houver melhora com o tratamento convencional.
- - - - De acordo com a sua posição na cavidade peritoneal, o duodeno tem uma parte intraperitoneal e uma parte retroperitoneal, enquanto o jejuno e o íleo são órgãos inteiramente intraperitoneais.
        
        Jejuno
        
        O jejuno é a segunda parte do intestino delgado. Ele começa na flexura duodenojejunal e se localiza no quadrante superior esquerdo do abdome. O jejuno é todo intraperitoneal, já que o mesentério o conecta à parede abdominal posterior.
        
        Possui coloração vermelho forte, calibre de 2 a 4 cm, parede espessa e grossa, rica vascularização, vasos retos longos, alças longas, poucos nódulos linfóides (placa de pyper).
        
        Íleo
        
        O íleo é a parte mais longa do intestino delgado. Ele é encontrado no quadrante inferior direito do abdome, enquanto o íleo terminal pode se estender até a cavidade pélvica. O íleo termina no orifício ileal (junção ileocecal), onde o ceco do intestino grosso começa.
        
        Na junção ileocecal a camada muscular do íleo sobressai para o lúmen do ceco, formando uma estrutura conhecida como dobra ileocecal. Essas fibras musculares formam um anel muscular nesta dobra chamado de esfíncter, que controla o esvaziamento do conteúdo ileal no intestino grosso.
        
        O íleo possui coloração rosa pálido, calibre de 2 a 3 cm, parede fina e leve, pouca vascularização, vasos retos curtos, alças curtas, muitos nódulos linfóides (placa de pyper).
        
        Duodeno
        
        Se estende do esfíncter pilórico do estômago, contorna a cabeça do pâncreas em um formato de C e termina na flexura duodenojejunal. Esta flexura está ligada à parede abdominal posterior por uma prega peritoneal denominada músculo suspensório (ligamento) do duodeno, também chamada de ligamento de Treitz.
        
        O duodeno tem quatro partes: superior (bulbo duodenal ou ampola), descendente, horizontal e ascendente.
        
        A parte superior (bulbo duodenal ou ampola) é a única parte intraperitoneal, já que o ligamento hepatoduodenal e o omento maior estão ligados a ela.
        
        A parte descendente do duodeno tem uma abertura chamada de papila duodenal maior (ampola de Vater). A papila contém o esfíncter hepatopancreático, que regula o esvaziamento da bile que está na ampola hepatopancreática
  - - - O intestino grosso possui várias características anatômicas. Os apêndices omentais, são bolsas preenchidas por gordura que se prendem externamente às paredes do intestino grosso. As tênias cólicas são três bandas longitudinais de músculo liso localizadas sob o peritônio. Suas contrações facilitam a ação peristáltica do intestino grosso, empurrando a matéria fecal e formando as haustrações. As haustrações são saculações que ocorrem ao longo do intestino grosso, originando seu aspecto ‘sacular’ característico.
        
        O intestino grosso consiste em oito partes; ceco, apêndice, cólon ascendente, cólon transverso, cólon descendente, cólon sigmoide, reto e canal anal.
        
        A primeira parte do intestino grosso é o ceco, uma bolsa pendente inferior à papila ileal. É completamente intraperitoneal e não tem mesentério, ficando solta na fossa ilíaca direita. O ceco é precedido pelo íleo terminal, que se unem na junção ileocecal. A papila ileal é uma associação de válvula e esfíncter fraco, cuja abertura ativa periódica permite a entrada do conteúdo ileal e forma uma válvula unidirecional essencialmente passiva entre o íleo e o ceco, que impede o refluxo
        
        O apêndice vermiforme é uma bolsa linfoide em fundo cego localizada na fossa ilíaca direita, que se origina a partir do ceco. Estas duas partes do intestino são conectadas pelo mesoapêndice.
        
        O cólon se estende do ceco até o reto, dividido em ascendente, transverso, descendente e sigmóide. O cólon ascendente é uma continuação superior, secundariamente retroperitoneal do ceco, que se estende entre o nível da papila ileal e a flexura direita do colo.
        
        O colo transverso, suspenso pelo mesocolo transverso entre as flexuras direita e esquerda do colo, é a parte mais longa e mais móvel do intestino grosso. O nível de descida depende principalmente do biotipo.
        
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- - - - o intestino delgado é o mais acometido
      - O quadro clinico depende da extensão do segmento acometido.
        
        se caracteriza por períodos de remissão e períodos de crise
        
        Sinais mais comuns: enterite (inflamação da mucosa), com dor abdominal, diarreia, febre e emagrecimento.
        
        Manifestações extraintestinais
        
        Oftalmológicas
        
        irite e episclerite
        
        Pele
        
        eritema nodoso e pioderma gangrenoso
        
        Articulações
        
        artrite de grandes articulações
        
        Vias biliares
        
        colelitíase e colangite esclerosante primaria
        
        Renal
        
        amiloidose secundaria
        
        Vascular
        
        trombose venosa e arterial
        
        Fistulas perianais complexas são características complexas, mas a DC pode manifestar-se inicialmente com fissuras, abscessos perianais simples e fistulas mais simples.
        
        Os sintomas inflamatórios podem ser sistêmicos, como febre baixa e astenia, ou locais, com manifestações de enterites ou colites.
        
        Os fibroestenóticos são decorrentes da cicatrização de uma inflamação transmural, que leva à diminuição do calibre intestinal, com obstruções ou suboclusão intestinal.
        
        Os fistulizantes ou perfurativos podem ser fistulas enterocutâneas, perianais ou abscessos intracavitários decorrentes da perfuração da parede intestinal.
  - - - Tem caráter continuo de distal para proximal ininterrupto (reto sempre comprometido).
        
        As crises costumas vir com pródromos.
        
        sinais que podem indicar o inicio da doença antes de sintomas específicos
        
        Doença mais distal manifesta-se por: sangramento retal; mucorreia purulenta; puxos; diarreia de longa duração; sangue e dor abdominal sem grandes alterações no exame físico.
        
        Na RCU do cólon esquerdo e na pancolite, geralmente, ocorre diarreia com sangue, e a presença de muco e pus é mais pronunciada
        
        Pode haver febre, anorexia, perda de peso, taquicardia e hipotensão
        
        Nas formas cronicas, encontramos enema opaco (RX), encurtamento do cólon, perda das haustrações e aumento do espaço pré-sacral
        
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- - - - Dieta ocidental
        
        Presença de genes NOD2 podem aumentar o risco para DC, enquanto o gene HCA pode predispor a RCU
        
        Pacientes obesos tendem a apresentar complicações mais graves
        
        Tabagismo é um fator de risco para DC, e de proteção para RCU
        
        Uso crônico de AINES
        
        Disbiose por uso de antibióticos ou gastroenterites
        
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        rica em açucares e maior consumo de gorduras poli-insaturadas
- - - - Mais comum na população branca, principalmente em Judeus.
- - - - doença lentamente progressiva, inexorável e geralmente incapacitante;
        
        aspecto característico da doença são leões granulomatosas nitidamente demarcadas e circundadas por mucosa aparentemente normal;
        
        quando existem várias áreas de acometimentos são descritas como lesões saltitantes.
        
        todas as camadas da parede são acometidas desde a mucosa até serosa (inflamação transmural);
        
        alterações de linfedema, fibrose, estenose e apresentações clínicas obstrutivas podem ocorrer;
        
        depois de algum tempo, a parede intestinal se torna espessada e rígida;
        
        ciclos repetidos de destruição levam à:
        
        destruição da arquitetura da mucosa;
        
        metaplasia epitelial (frequentemente assume a forma de gllândulas gástricas;
        
        metaplasia de céls de Paneth no cólon esquerdo onde essas céls normalmente são ausentes.
  - - - Doença começa no reto e estende-se em direção proximal;
        
        Pode acometer apenas o reto (proctite ulcerativa), reto e cólon sigmoide (proctossigmoidite), ou todo o intestino grosso (pancolite);
        
        Processo inflamatório tende a ser confluente e contínuo;
        
        Aspecto típico da doença são lesões que se formam nas criptas de Lieberkuhn na base da camada da mucosa;
        
        Processo inflamatório resulta na formação de hemorragias puntiformes da mucosa que, ao longo do tempo, supuram e transformam-se em abscessos das criptas;
        
        Essas lesões podem sofrer necrose e ulcerar (úlceras frequentemente superficiais, porém podem se estender e formar grandes áreas desnudas);
        
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