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DISTÚRBIO DA HEMOSTASIA - Coggle Diagram

- - - - Lesão endotelial com exposição de colágeno
      - A plaqueta tem dois ganchos que se ancoram no sítio de lesão endotelial: Glicoproteína VI (se liga diretamente ao colágeno) e Glicoproteína Ib (se liga ao "cimento" Fator de von Willebrand)
    - - Plaqueta libera essas
        substâncias para chamar
        outras plaquetas: Tromboxano A2 (inibido pelo AAS) e ADP (inibido pelo clopidogrel)
      - TROMBINA: Prepara plaqueta para que ela se grude melhor nas outras que vão chegar
    - - GP IIb/IIIa é um terceiro gancho da plaqueta para se unir nas plaquetas que já estava lá atapetando o endotélio
      - O fibrinogênio é a "corda" que amarra o gancho da plaqueta tapete com o gancho da plaqueta que tá chegando.
  - - - Plaqueto ou trombocitopenia. Exame: Baixa plaqueta (<150.00)
      - CAUSAS:
        
        Púrpura
        :fire: trombocitopenica imune:
        
        Idiopática
        
        Secundário: Drogas (Heparinas), Lupus, anemia hemolítica
        
        Púrpura trombocitopenica trombótica
      - PÚRPURA TROMBOCITOPENICA
        IMUNE IDIOPÁTICA :fire:
        
        Principal causa de plaquetopenia isolada
        
        FISIOPATO: Anticorpos OPSONIZAM as plaquetas (IgG) e quando passam no baço e são LISADAS
        
        CLÍNICA: Dç aguda autolimitado assintomático. Acontece geralmente após 1 mês. É PLAQUETOPENIA E SÓ
        
        TRATAMENTO
        
        Orientações para evitar trauma.
        
        Se quadro de sangramento mais intenso ou plaquetopenia intensa, usar CORTICÓIDE (prednisona)
        
        imunoglobulina EV
        
        trombopoetina (para aumentar a produção em MO)
        
        Casos extremos: Esplenectomia
        
        Plaquetas: Em casos muito graves
      - PURPURA TROMBOCITOPENICA
        IMUNE POR HEPARINAS
        
        FISIOPATO: Ocorre com qualquer dose de Heparina. Há formação de anticorpos contra a heparina 5-10 após a administração da droga que se grudam nas plaquetas pelo fator 4 plaquetário que as ATIVAM levando a TROMBOSE
        
        CLÍNICA E EXAMES: Plaquetopenia e Trombose (TVP/TEP) :FIRE: Caso do paciente que toma heparina para tratar tvp mas so piora e acaba evoluindo para tep.
        
        CONDUTA: Suspende a heparina +/- DabigaTRan (inibe trombina)/ RivaroXAbana (Inibe fator Xa)
        
        LER O SLIDE RESUMO NO MATERIAL SOBRE O DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
      - PURPURA TROMBOCITOPENICA
        TROMBÓTICA
        
        Problema na "tesoura" (ADAMTS 13) que corta o Fator de VonWillebrand bem certinho para caber o pedaço lesionado, onde ele, mal cortado, vai sobrar mais e vai grudar plaqueta nele
        
        Ativação e consumo plaquetário > TROMBOSE e TROMBOCITOPENIA
        
        HEMÓLISE COM ESQUIZÓCITOS: O fator de vw viaja pelo corpo e para na microcirculação causando lise das hemácias quando elas se espremem pra passar e ficam com forma feia
        
        MICROTROMBOS COM ISQUEMIA NO SNC E RIM
        
        CLÍNICA E EXAMES:
        
        Ocorre mais em mulheres jovens
        
        FEBRE - PLAQUETOPENIA - ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA (esquizócitos) - DIMINUIÇÃO DE CONSCIENCIA - AZOTEMIA LEVE
        
        EXAME: atividade do ADAMST 13
        
        TRATAMENTO
        
        Plasmaferese
        
        Corticoide/ Rituximab
        
        NÃO PODE DAR PLAQUETA!
    - - Disfunção plaquetária. Exame: Tempo de sangramento (3-7 min é normal) em Plaquetometria normal. :warning:
      - CAUSAS:
        
        HEREDITÁRIOS
        
        Trombastenia de Glanzman: Falta de IIb/IIIa
        
        Sd. Bernard Soulier: Falta de Ib (macroplaquetas)
        
        TTO: transfusão de plaquetas
        
        DOENÇA DE VON WILLEBRAN
        
        Distúrbio hereditário mais comum da hemostasia. " Ai fico roxo a toa"
        
        TIPOS
        
        1: 80%. Diminuição leve, exames normais
        
        2: 15%. Vw de má qualidade. Aumento de TS
        
        3: <15% Cimento em pouca quantidade. TS alargado/ diminuição do Fator VIII (pois o este fator fica exposto a degradação pois quem o protegia era o Vw) mostrando PTT alargado
        
        TRATAMENTO:
        
        LEVE ou PREVENÇÃO (qua: DESMOPRESSINA
        
        GRAVE: CRIOPRECIPITADO +/- fator VIII
        
        ADQUIRIDAS
        
        Uremia, drogas antiplaquetárias
- - - - PTT alargado corresponde a problema na via intrínseca
      - Os fatores mais importantes são estes e cada um está ligado a um tipo de HEMOFILIA específica: Fator 8 (Hemofilia A), fator 9 (Hemo B), fator 11 (Hemo C)
      - Quadro de hematomas + PTT alargado é hemofilia!
      - A via intrínseca junto com a extrínseca tem objetivo de ativar a VIA COMUM
      - Demora até 35s
    - - Vias I e E ativam o fator 10a + Calcio + Fator 5a > Protrombina II >Trombina IIa
      - A trombina pega o fibrinogênio I e este é ENFILEIRADO formando a REDE DE FIBRINA
      - A trombina também ativa o "prego" de fixação da rede de fibrina : Fator XIII
      - :warning: PTT e TAP NÃO ENXERGAM A FALTA DE FATOR XIII. Então pode ter def. desse fator com exames NORMAIS
  - - - CAUSAS
        
        Hereditárias: HEMOFILIAS: Problema nos fatores 8 ,9, 11. :fire: Hemartroses e hematoma pós-vacina
        
        Droga: HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF)
        
        Anticorpos contra fator: "Hemofilia adquirida" Comum em puérperas
      - PTT ALARGADO + TAP(INR) NORMAL
    - - PTT NORMAL + TAP (INR) ALARGADO
      - CAUSAS:
        
        Hereditário: Diminuição do Fator 7: Raríssimo
        
        Drogas: CUMARÍNICO (Warfarin e marevan) anti vitamina K, dimuindo os fatores vit.K dependentes (2, 7, 9)
        
        Hepatopatia: Diminuição dos fatores
        
        Colestase que causa diminuição de vitamina K
        
        :pencil2: Para saber se o TAP alargado em paciente cirrotico se deve a uma hepatopatia ou uma colestase é indicado dar VIT.K EV POR 3 DIAS. Se o TAP não normalizou, é Hepatopatia. Normalizou é colestase
    - - Problemas nos fatores V,II,X,I (VIIXI !)
      - PTT + TAP ALARGADOS
      - Pedir tbm: FIBRINOGÊNIO + TEMPO DE TROMBINA. O tempo de trombina avalia função do fibrinogênio se este estiver NORMAL.
      - CAUSAS: CIVD
        
        FISIOPATO:
        
        Liberação de FATOR TECIDUAL.
        
        LESÃO CAPILAR por fator tecidual levando a HEMÓLISE + ESQUIZÓCITOS.
        
        CONSUMO PLAQUETÁRIO: Diminuição de plaquetas + Aumento do TS
        
        CONSUMO DE FATORES DE COAGULAÇÃO: Aumento do TAP e PTT/ Queda de fibrinogênio e Alargamento do tempo de trombina
        
        MICROTROMBOS DE FIBRINA COM ISQUEMIA SISTÊMICA: Processo de FIBRINÓLISE surgindo o produto da degradação aumentado: D-DÍMERO
    - - SANGRAMENTO SECUNDÁRIO + PTT + TAP NORMAIS = Falta de FATOR XIII
      - Dx: Teste da solubilidade da ureia (+)
      - TRATAMENTO:
        
        Plasma/ Crioprecipitado (fibrinogênio, 8, vw)/ Complex protrombínico (2,7,9,10)
        
        Não melhorou com nada: Presença do anticorpo contra fator. CD: Complexo prótrombínico