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MIC II 02 ANEMIA FERROPÉNICA Y OTRAS ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS, Causas -…

- - - - Regulación cinética del Fe
        
        Ion férrico: ferroreductasa Dcytb (Fe+3 --> Fe+2)
        Ion ferroso: absorción mediante proteína DMT1
        
        En el citoplasma:
        
        Se puede dipositar en forma de Ferritina
        
        Circulación mediante Ferroportina (FPN)
        
        Regulada negativamente por Hepcidina
        
        Proteína Hefestina (Fe+2 --> Fe+3) y unión a Transferrina
        
        Anemia ferropénica --> - hepcidina --> + FPN
        
        + salida de Fe desde los depósitos y + absorción
        
        Anemia inflamatoria o aumento de depósito Fe --> + hepcidina --> - FPN
        
        - salida de Fe desde los depósitos y - absorción
      - El hierro de la carne se absorbe mejor (grupo Heme)
        El ácido ascórbico (vit C)y el HCl mantienen forma ferrosa
      - Ingesta recomendada:
        
        Hombres: 8mg/día
        
        Mujeres: 18mg/día o 27 mg/día (embarazadas)
  - - - 30% población mundial, normalmente por malnutrición
        Incidencia variable, en países ricos son por pérdidas sanguíneas
        37% de mujeres son deficitarias de hierro por la menstruación
    - - Muy frecuentes: palidez, astenia, disnea, cefalea
        Frecuentes: alopecia, glositis atrófica, sdme. piernas inquietas, soplos cardíacos, taquicardia...
        Raros: inestabilidad hemodinámica, síncope, coiloniquia, Sd. Plummer Vinson
        Síntoma clásico "pica": comer sustancias sólidas no nutritivas como hielo o arcilla
    - - Hemograma
        
        Normalmente suelen ser microcíticas e hipocromas
        
        VCM muy bajo
        
        HCM baja
        
        CHCM baja
      - Extensión de sangre periférica
        
        Microcitosis: hematíes pequeños (VCM bajo)
        
        Hipocromia: palidez centra de los hematíes (CHCM)
        
        Poiquilocitosis: hematíes con formas muy variadas
        
        Anisocitosis: hematíes de diferente tamaño (ADE elevado)
      - Test de laboratorio del metabolismo de Fe
        
        Parámetros más estudiados en anémicos ferropénicos:
        
        Sideremia disminuida: concentración de hierro sérico
        
        Transferrina aumentada: se mide el TIBC (total iron binding capacity)
        
        Saturación transferrina: normal = 30%, anemias ferropénicas <10%
        
        Ferritina sanguínea muy disminuida: test más específico
        
        En la anemia inflamatoria la ferritina sanguínea estaría aumentada
        
        Otros parámetros:
        
        Protoporfirina eritrocitaria aumentada: intermediario para la síntesis del grupo heme
        
        Receptor de la transferrina en suero (sTR) aumentado
        
        Cociente entre el sTR y logaritmo del valor de la ferritina >2
        
        También se pueden llegar a usar:
        
        Aspirado y biopsia medular: disminución de sideroblastos y ausencia de hierro macrofágico
        
        Técnicas de ferrocinética
        
        PIT (Plasma Iron Transport rate)
        
        EIT (Índice de recambio de hierro en el eritrocito)
    - - Primera fase: agotamiento de los depósitos de hierro
        
        Segunda fase: eritropoyesis con déficit de hierro
        
        Fase final: anemia ferropénica
    - - Indicaciones establecidas para Fe parenteral
        
        Situaciones que requieren hierro parenteral:
        
        Fallo con terapia oral
        
        Intolerancia al hierro o con niveles de hierro bajos refractario al tratamiento
        
        Necesidad de rápida recuperación
        
        Para sustituir transfusiones de sangre
        
        Uso de agentes estimulantes de EPO en insuficiencia renal crónica
        
        (15 - Hb) x peso paciente (Kg) x 2,3 + 1000 mg
        
        Tipos de hierro endovenoso
        
        Clásico: Fe-dextrano: reacciones alérgicas
        
        Gluconato férrico, Fe sacarosa: más se utilizan, menos reacciones alérgicas
        
        Carboximaltosa férrica: reciente aparición, con más rapidez y añadiendo menos volumen
      - Transfusión de hematíes
        
        Sólo si el paciente presenta: síntomas importantes, inestabilidad cardiovascular, pérdida continuada de sangre
        Si tiene fallo cardíaco: complementar con diuréticos o hematíes fraccionados
        Se debe aportar tambien hierro (250mg por cada concentrado de hematíes)
      - 2 partes: corregir enfermedad de base y administrar hierro
        
        Hierro oral = sales ferrosas en ayunas
        
        Se recomienda administrar el hierro en dosis diaria
      - Respuesta al tratamiento:
        
        36-48h: hiperplasia eritroide de la médula ósea
        
        3 a 5 días: reticulocitosis, máxima a los 7-12 días
        
        4-30 días: elevación de los niveles de Hb a 0,2g/dl/día
        
        2-3 meses: recuperación de la microcitosis
        
        6-12 meses: recuperación total y repleción de depósitos de hierro
  - - - Secreción de citoquinas proinflamatorias con efecto supresor de la eritropoyesis
        IL-6, IL-1, TNF-alfa, IFN-gamma, IL-10 --> anemia de bloqueo
        
        TNF-alfa, IL-1 y IFN-gamma inhiben la producción de EPO
        
        Permiten la captación de hierro de macrófagos pero no la salida de hierro
        
        IL-6 actúa sobre hígado induciendo la producción de hepcidina
    - - Clínica variable según enfermedad primaria
        Instauración progresiva en el tiempo
        Inicio agudo y se mantienen anémicos
    - - Hemoglobina disminuida
        
        Hierro sérico o sideremia disminuido
        
        Transferrina normal o disminuida
        
        Saturación transferrina del 15-30%
        
        Ferritina normal o alta
        
        Hierro en depósitos de la médula ósea o macrófagos
        
        Sideroblastos disminuidos
        
        Receptor de la transferrina soluble (sTR) normal
        
        sTR/log ferritina disminuida
        
        Nivel de citoquinas aumentadas
  - - - Déficit en la producción de EPO
        
        Patrón normocítico/normocrómico con reticulocitos bajos
        
        Equinocitos o Burr cells = proyecciones espiculadas regulares
        
        EPO disminuida
    - - Baja tensión de oxígeno que reduce la estimulación de EPO
        
        Déficits endocrinos
        
        Deprivación proteica
        
        Hepatopatías crónicas
    - - Ver cuadro apuntes
    - - Identificación de enfermedad subyacente
        
        Administración de EPO
        
        EPO recombinante
        
        Vigilar depósitos férricos y dar suplementos de hierro
        
        Respuesta en 3-4 semanas, bajar dosis
        
        Roxadustat: induce actividad HIF (hipoxia inducible factor)
        
        Transfusiones si la anemia es muy importante