Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG THẬN-TIẾT NIỆU(tt) - Coggle Diagram
SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG THẬN-TIẾT NIỆU(tt)
SLB Chức Năng Cầu Thận
Đại Cương
Vi cầu thận là một mạng lưới mao mạch thực hiện chức năng lọc huyết tương-> nước tiểu đầu dòng
Tỉ lệ lọc CT phụ thuộc: lưu lượng máu, áp lực lọc, diện tích và thành phần của màng lọc
Phân Loại
Theo nguyên nhân
Do viêm nhiễm
Hậu nhiễm liên cầu
Lupus
Sau viêm mạch Schonlein-Henoch
Không do viêm nhiễm
HC thận hư
Lạm dụng heroin
Thuốc đái tháo đường
RL di truyền
Theo diễn tiến lâm sàng
Cấp tính
Bán cấp
Mạn tính
Theo tổn thương mô bệnh học
Viêm CT tăng sinh lan tỏa
Thể xơ hóa từng ổ, cục bộ, toàn bộ
Viêm CT sang thương tối thiểu
Các Biểu Hiện Rối Loạn
RL kiểu viêm vi cầu thận
Hồng cầu niệu( vi thể, đại thể)
Thiểu niệu hoặc vô niệu
Đạm niệu <3,5g/ngày
Tăng HA, phù, Tăng ure và creatinin
Do tăng viêm tổn thương màng lọc, giảm tính chọn lọc
RL kiểu HC thận hư
Do tăng tính thấm của màng lọc, mất tính chọn lọc
Trụ mỡ
Có thể giảm lưu lượng nước tiểu
Đạm niệu >3,5g/ngày
Giảm đạm máu, phù toàn thân, tăng lipid máu
Cơ chế bệnh sinh
Tổn thương màng lọc cầu thận qua trung gian phức hợp miễn dịch
Sự tăng sinh tb và tích tụ chất đệm gian mạch trong cầu thận
Một số bệnh lý
Viêm vi cầu thận
CẤP
Thường gặp ở trẻn em( 2-4 tuổi)
Cơ chế: do RL đáp ứng miễn dịch-> lắng đọng phức hợp miễn dịch
Nguyên nhân: liên cầu tan huyết beta-nhóm A
Biểu hiện
Nước tiểu
Thiểu niệu hoặc vô niệu
Có tỷ trọng cao, đục, đỏ
Chứa protein, HC, BC
Máu
Ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa
Toàn thân
Phù ít
HC uremia
MẠN
Có tình trạng viêm mạch máu cầu thận và tăng các tb ở cầu thận -> cầu thận bị xơ hóa
Nguyên nhân
Nguyên phát: viêm mạn tính CT từ đầu
Thứ phát: từ Viêm vi CT cấp chuyển sang
Cơ chế
Tăng các tb ở cầu thận kéo dài -> cầu thận xơ hóa -> mất cấu trúc, giảm chức năng->thoái hóa nephron-> 70% nephron/ 2 thận bị mất-> suy thận mạn
HC thận hư
Nguyên Nhân
Nguyên phát
Viêm CT tăng sinh màng
Bệnh xơ hóa CT khu tru từng đoạn( FSGS)
Bệnh CT thay đổi tối thiếu( MCD)
Thứ phát
Lupus
Đái tháo đường
Amyloidosis
Cơ chế
Tổn thương sớm nhất: sự dãn rộng các lỗ khe lọc của tb biểu mô có chân -> protein thoát ra-> mất protein
Biểu hiện
Phù toàn thân
Tiểu ít
Trụ mỡ
SLB Chức Năng Ống Thận Và Mô Kẽ
Nguyên nhân
Nhiễm độc
Nhiễm khuẩn
Tự phát do di truyền
Tự miễn
Lắng đọng tắt nghẽn ống thận
Phân loại
Cấp tính
Phù mô kẽ
Thâm nhiễm BC đơn nhân và đa nhân ở vùng vỏ và tủy thận
Tình trạng hoại tử tb ổng thận rải rác
Mạn tính
Xơ hóa mô kẽ
Thâm nhiễm tb đơn nhân
Ống thận teo nhỏ, dãn rộng lòng ống, dày màng cơ bản của ống thận
Biểu hiện RL chức năng
RL chức năng ống lượn gần
GIảm THT chọn lọc -> tăng mất nước tiểu-> thiếu dưỡng cho cơ thể
RL khả năng acid hóa và cô đặc nước tiểu
Giảm acid hóa nước tiểu (pH>= 5,5)
Nhiễm toan chuyển hóa
Toan hóa ống thận (1,2,4)
Một số bệnh lý
Hoại tử ống thận cấp(ATN)
Cơ chế: Nhiễm trùng, nhiễm độc hoặc giảm lưu lượng máu nuôi thận
Có 2 giai đoạn: Thiểu niệu -> đa niệu
Hình ảnh tổn thương
Hoại tử tb ống thận
Teo các tb biểu bì
Dãn ống thận
Phù nề
Viêm thận kẽ
Nguyên nhân: Nhiễm trùng
Điều kiện thuận lợi khởi phát bệnh: ứ nước tiểu hoặc viêm bàng quang
2 giai đoạn
Giai đoạn đầu: đái mủ
giai đoạn sau: triệu chứng suy thận
Cơ chế
Nhiễm khuẩn đường niệu ngoài -> tổn thương-> sinh mủ tại bể thận-> lan lên các tổ chức kẽ thận-> viêm nhiễm kéo dài ->tăng sinh mô xơ -> chèn ép-> xơ hóa cầu thận -> ống thận bị bóp nghẹt -> xơ hóa toàn bộ, teo nhỏ-> suy thận mạn