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SECREÇÃO GÁSTRICA - Coggle Diagram

- - - - A potencia dos antiácidos está relacionada com a capacidade de neutralização do HCL:
        
        Carbonato de cálcio (Mais potente);
        
        Bicarbonato de sódio
        
        Sais de magnésio
        
        Sais de alumínio
        
        O hidróxido de alumínio age aumentando a secreção de HCO3 gástrico, liberação de prostaglandinas, aumento da secreção de muco e do fluxo sanguíneo microvascular.
        
        Sal de magnésio reage com o HCL formando cloreto de magnésio e água.
        Hidróxido de alumínio produz alumínio e água.
        
        O principal efeito adverso dos antiácidos que contém alumínio é a constipação, e nos que contém magnésio é a diarreia. Por isso, são usados em associações o alumínio e magnésio.
  - - - Inibem de forma seletiva e competitiva a ligação da histamina aos receptores H2 gástricos reduzindo a secreção ácida pelas células parietais.
        
        Cimetidina
        
        Famotidina (mais potente)
        
        Nizatidina
        
        Ranitidina (Não é mais usada por ter componente altamente cancerígeno)
        
        A farmacocinética desses fármacos sofre interferência da idade e da função renal do indivíduo.
        
        Os efeitos adversos mais comuns são diarreia, cefaleia, sonolencia, fadiga, dor muscular e constipação. Os menos comuns incluem galactorreia, ginecomastia, impotencia, perda do libido.
  - - - MEDICAMENTOS
        
        Omeprazol
        
        Lanzoprasol
        
        Pantoprazol
        
        Rabeprazol
        
        Esomeprazol
        
        Dexlansoprazol
      - Deve ser sempre administrado em jejum para melhor absorção, sendo que quando feito junto a refeição tem uma perda de 50% na sua eficácia.
      - A BP secreta ativamente HCL, promovendo a troca de próton intracelular por potássio extracelular. (Troca de H+ por K+, diminuindo o ph luminal).
      - Os efeitos adversos mais comuns são cefaleia, diarreia, rash cutâneo, dor abdominal, flatulência, náuseas e constipação.
- - - - Forma uma liga metálica. Age por meio da formação de barreira para a mucosa gástrica, inibindo também a digestão péptica.
        
        Estimula a produção de muco e bicarbonato independente de prostaglandinas, tendo efeitos de crescimento celular e reparo tecidual da mucosa.
        
        O principal EA é a constipação. Outros EA incluem boca seca, náuseas, vômitos, cefaleia, urticária e rash cutâneo.
- - - - CEFÁLICA: estímulos do pensamento, visão, olfato, paladar estimula o SNC a secretar ácido gástrico, por meio do nervo vago, hipotálamo e núcelo do trato solitário.
        
        Ocorrem sinapses com as células ganglionares e do sistema nervoso entérico. Esta estimulação colinérgica libera ACETILCOLINA.
        
        A acetilcolina atua nos receptores muscarínicos das células parietais, estimulando a secreção ácida, liberação de gastrina pelas células G e de histamina pelas células ECL.
        Inibe a liberação de somatostatina.
      - GÁSTRICA ocorre aumento da acidez gástrica, por meio da distensão da parede causada pela presença do alimento e exposição do lúmen aos nutrientes.
        
        Ativação dos reflexos vagais e aumento da secreção ácida estimulada pela acetilcolina.
        
        Na refeição, o alimento tampona o conteúdo gástrico, eleva o pH do lúmen, permite que a secreção gástrica continue.
      - INTESTINAL: ocorre quando o alimento chega no duodeno, tendo a inibição da secreção gástrica por meio da liberação do peptídio inibidor gástrico (GIP), da colecistocinina, da secretina e do peptídeo semelhante ao glucagon (GLP-1).
- - - - A exposição do lúmen estomacal a aminoácidos, peptídeos, etanol, cálcio e cafeína contribuem para maior liberação de gastrina.