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EXCESSO E SUB-PRODUÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS - Coggle Diagram
EXCESSO E SUB-PRODUÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
Hipotireoidismo Primário
Causas
Diminuição do tecido tireoidiano funcionante
Defeitos funcionais na biossíntese e liberação dos hormônios tireoidianos
Tireoidite de Hashimoto
Baixos níveis de T3 e T4 e altos níveis de TSH
A hipófise mantém seu trabalho normalmente ativo e tenta superestimular a glândula a fim de suprir a falta de hormônios tireoidianos
Tireoidite de Hashimoto
Apoptose de células tireoidianas
Destruição folicular progressiva
Substituição do tecido destruído por fibrose
Redução dos níveis hormonais ativam o eixo hipotálamo-hipófise-tireóide
Liberação de TRH e TSH, com estímulo dos folículos não afetados
Pode afetar todos os sistemas e órgãos
Falta de disponibilidade de iodo na circulação acarreta falha na produção dos hormônios, com ativação do feedback da mesma forma
Consequência: TSH estimula células foliculares a produzirem mais, mas não é possível devido a falta do iodo resultando em bócio
Hipotireoidismo Central
Diminuição do tecido tireoidiano funcionante
Defeitos funcionais na biossíntese e liberação de TSH
ocorre por estímulo insuficiente da glândula tireoide pelo TSH, por prejuízo na secreção ou função do hipotálamo (hipotireoidismo terciário) ou hipófise (hipotireoidismo secundário)
Hipotireoidismo
Condição patológica causada por deficiência dos hormônios da tireoide ou, muito raramente, por incapacidade dos tecidos de responder aos estímulos hormonais
Hipotireoidismo subclínico
Caracteriza-se por TSH elevado com níveis normais de T4 livre
Diminuição de T3 e T4 diminui a taxa metabólica basal, além de provocar deposição de glicosaminoglicanos
A carência de hormônios tireoidianos provoca lesões morfológicas mais graves
Tecidos conjuntivos
Sistema esquelético
Sistema nervoso
As manifestações mais exuberantes desses transtornos são mixedema, cretinismo, retardamento mental e desarmonia do crescimento esquelético
Hipertireoidismo
Caracteriza-se por hipermetabolismo, concentrações elevadas de hormônios tireoidianos livres e TSH baixo
Hipertireoidismo primário
Estimulo anormal da tireoide
Doença de Graves
Uso excessivo de iodo
Hipertireoidismo secundário
O problema base não se
localiza na tireoide
Adenoma hipofisário, produtor de TSH
Tireotoxicose gestacional
Hipertireoidismo subclínico
Presença de TSH sérico abaixo da faixa inferior de referência, em face de concentrações normais de hormônios tireoidianos
HiperS exógeno ocorre pelo uso de doses excessivas de levotiroxina
HiperS endógeno ocorre quando o excesso relativo de hormônios tireoidianos tem origem primaria tireoidiana, pela liberação de hormônios tireoidianos previamente armazenados em processos destrutivos ou por aumento da biossíntese e secreção de hormônios tireoidianos