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Doença de Parkinson, Grupo 1, Profª Andrea Amaral - Coggle Diagram
Doença de Parkinson
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Etiologia
Associada à morte de neurônios dopaminérgicos presentes na região compacta da substância negra, ocorrendo uma diminuição da quantidade de dopamina.
No Parkinson, pode-se observar um acúmulo de proteína alfassinucleína no tecido neuronal, caracterizando o surgimento de corpos de Lewi.
Tais componentes se espalham de forma lenta e progressiva, causando danos e morte neuronais e, consequentemente, ocasionando a perda de neurônios dopaminérgicos, fato que promove alterações no movimento.
Acredita-se que alguns fatores estão relacionados à ocorrência de doença de Parkinson, como predisposição genética, contato com neurotoxinas ambientais, estresse oxidativo, anormalidades mitocondriais e excitotoxicidade.
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Epidemiologia
Segunda doença neurodegenerativa mais comum, acometendo 2 a 3% da população acima dos 65 anos.
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Acomete 2,4 vezes mais do que acometia no final do século passado. Não se sabe ao certo se por conta de possíveis subdiagnósticos, ou se é devido às mudanças do estilo de vida,
Fisiopatologia
A Doença de Parkinson é uma das causas do Parkinsonismo, que pode ser causado por diversos fatores que diminuam a quantidade de dopamina
A expressão motora da DP é decorrente de uma deficiência na transmissão dopaminérgica na via
nigroestriatal, consequência do processo degenerativo que acomete os neurônios mesencefálicos nigrais
Como isso acontece?
Para o neurônio dopaminérgico produzir dopamina, ele faz sua produção no núcleo e a secreta pelos axônios na fenda sináptica. Para essa liberação na fenda, a dopamina precisa se ligar a proteína alfassinucleína
Na DP, a alfassinucleína é polimerizada, anômala, ou seja, não acontece o encaixe necessário para a liberação do neurotransmissor
Tem-se agregado da proteína alfassinucleína (corpos de Lewy) + dopamina, resultando em disparo de mecanismos apoptóticos, que matam os neurônios dopaminérgicos, principalmente da substância negra e locus ceruleus
Quanto mais morte neuronal, mais manifestações clínicas
Há também evidências de que os agregados podem ser liberados a partir de um neurônio e
retomados por outro
O que sugere uma capacidade de um padrão do tipo príon de propagação no interior do
cérebro ➡ perda neuronal em diversas regiões do encéfalo
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Quadro Clínico
MOTORAS
TREMOR
O tremor de 4 a 6 Hz do parkinsonismo é caracteristicamente mais evidente em repouso; ele aumenta durante o estresse emocional e frequentemente melhora durante a atividade voluntária
O tremor costuma iniciar na mão ou no pé, em que toma a forma de flexão-extensão rítmica dos dedos das mãos ou dos pés ou uma pronação-supinação rítmica do antebraço
RIGIDEZ
Rigidez ou aumento do tônus, ou seja, aumento da resistência ao movimento passivo é uma característica clínica do parkinsonismo.
Em algumas instâncias, a rigidez no parkinsonismo é descrita como rigidez em roda dentada, em decorrência das interrupções semelhantes a uma catraca durante o movimento passivo; essas interrupções podem ser decorrentes, em parte, da presença de tremor
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HIPOCINESIA
A característica mais incapacitante desse distúrbio é a hipocinesia (algumas vezes denominada bradicinesia ou acinesia) – uma lentidão do movimento voluntário e uma redução no movimento automático, como o balanço dos braços durante a marcha
A face do paciente fica relativamente imóvel (hipomimia ou fácies em máscara), com aumento da fissura palpebral, piscamento infrequente, certa fixação da da expressão facial e um sorriso que se desenvolve e desaparece lentamente.
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Os movimentos finos ou rapidamente alternantes estão comprometidos, mas a força não está diminuída quando existe tempo suficiente para que ela se desenvolva.
A letra na escrita manual é pequena (micrografia), trêmula e difícil de ler.
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Diagnóstico
É baseado em suas características clínicas distintas, discernidas a partir da história e do exame neurológico.
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Critérios de suporte
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:check:Flutuações on-off inequívocas e marcadas, que devem ter em algum ponto incluído o desgaste previsível no final da dose.
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:check:A presença de perda olfatória ou denervação simpática cardíaca na cintilografia com metaiodobenzilguanidina
Bandeiras vermelhas
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:check:Ausência completa de progressão dos sinais ou sintomas motores ao longo de cinco ou mais anos
:check:Disfunção bulbar precoce: disfonia ou disartria severa ou disfagia severa nos primeiros 5 anos
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•Se uma bandeira vermelha estiver presente, também deve haver pelo menos um critério de suporte
•Se houver duas bandeiras vermelhas, pelo menos dois critérios de suporte são necessários
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Fatores de risco
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Viver em áreas urbanas ou industriais com alta liberação de cobre, manganês ou chumbo
Exposição a solventes de hidrocarbonetos, particularmente tricloroetileno
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Alta ingestão de ferro na dieta, especialmente em combinação com alta ingestão de manganês
Excesso de peso corporal, diabetes tipo 2 e síndrome metabólica
Grupo 1, Profª Andrea Amaral
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