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KALIÉMIE, kaliurèse maintenu, réponse rénale est inadaptée, système…
KALIÉMIE
Le potassium est le principal cation des liquides IC100-150mEq/l
3,5-5,0mmol/L en plasmatique
- cellule musculaire = plus grande réserve
- 98% IC et 2% EC
- via activité du Na-K-ATPase
- catécholamines : stimule entrée dans cellule = effet b-adrénergique
- insuline : stimule entrée cellulaire
- état acido-basique : l'acidose métabolique *bloque l'entrée et entraine fuite passive
surtout acidose respiratoire ++, moins les métaboliques
-
HYPERKALIÉMIE
- peut mettre rapidement en jeu le pronostic vital
- a surveiller dans l'IR et prise médicaments (IEC, ARA2, AINS, diurétique)
- Signes cardiaques —> hypoexcitabilité myocardique
- Repolarisation accélérée
- anomalie de la conduction auriculaire et auriculo-ventriculaire
- anomalie conduction intra-ventriculaire
- bradychardie puis asystolie
- arythmie ventriculaire : TV, FV (si associée à une ischémie myocardique, hypocalcémie sévère, hypothermie, acidose sévère, intoxication aux digitaliques, ou stimulation vagale)
Signe ECG :
- Augmentation amplitude des ondes T : pointues et symétriques
V2 à V4 ++, DII et DIII
- diminution ou disparition onde P
- BSA ou BAV
- élargissement QRS
- raccourcissement QT
- Signes neuro musculaires
- brulure, paresthésie des extrémites
- faiblesse musculaire
- paralysie flasque ++ (de manière ascendante)
- défaillance respiratoire
- Signes hémodynamiques
- hypotension artérielle : signe de gravité :!:
Excès d'apport
- Rare en dehors de l’IR
- diurétique epargneur de K
ECG :<3:
TTT
- si hyperK dépasse 7mmol/L ou disparition onde P ou trouble conduction = EXTREME URGENCE
- Arrêt traitement hyperK indipensbale
- 3 more items...
Transfert exagéré
- Acidose métabolique a trou anionique plasmatique normal
ions H+ pénètrent dans la cellule et en même temps le K+ IC sort de la cellule en EC
--> augmentation de 0,5mmol/l pour chaque baisse de 0,1 du pH
- catabolisme cellulaire accrue : libération IC de K+
- rhabdamyolyse et écrasement musculaire
- brulure étendue
- hémolyse intravasculaire massive
- hyperthermie
- sdr de revascularisation post-op
- lyse tumorale spontanée ou au cours d'une chimiottt
- hémorragie digestive sévère
- hyperosmolarité :
--> augmentation de 0,3 à 0,6mEq/L pour chaque augmentation de 10mOsm/kg
- perfusion mannitol
- hyperglycémie
- exercice physique intense :
favorisé par sécrétion glucagon et inhibition insuline
- médicaments
- b-bloquant non sélectif : état d'hyporéninisme-hypoaldostéronisme ou par blocage transfert IC
- intoxication digitaline : inhibition pompe NA K
- agoniste a-adrénergique : limite passage en IC
- succinylcholine : curare dépolarisant qui inhibe la repolarisation
-
Diminution de la capacité d'excrétion rénale
- insuffisance rénale : aigue ou chronique
- déficits en minéralocorticoides :
- insuffisance surrénalienne au cours de la maladie d'Addison (déficit en cortisol et aldo) : déficit en enzymes : 21-hydroxylase, 3b-hydroxy-déshydrogénase
- syndrome d'hyporéninisme-hypoaldostéronisme : souvent associée à une acidose métabolique hyperchlorémique
au cours des NP diabétique, infection VIH ...
- pseudohypoaldo ou sdr de Gordon : sdr mimant un déficit congénital en aldostérone
- causes iatrogènes ++++
- AINS (inhibé synthèse PG avec hyporeninisme)
- ciclosporine, tacrolimus
- héparines et HBPM (baisse synthèse Aldo)
- IEC, ARA2, inhibiteur de la rénine :red_flag:
- aldostérone, éplérone (antagoniste de l’aldo)
- diurétique épargner de potassium, amiloride, trimétroprime, pentamidine (bloquent le canal sodique épithélial)
-
:warning: fausse hyperkaliémie
par libération du compartiment IC vers EC
- hémolyse
- centrifugation tardive du tube
- hyperleucocytose majeure (>100000/mm3) ou thrombocytémie (> 1000000/mm3)
HYPOKALIÉMIE
:warning: fausse hypokaliémie
- chez malade leucémique tres hyperleucocytaire
Signes cardiaques
- retarde de repolarisation
- prolongation période réfractaire
- hyperexcitabilité carcaique
- tb du rythme supraventriculaire : FA, TS
- tb du rythme ventriculaire : ESV, TV, FV, torsade de pointe
--> arythmie favorisé par cardiopathie ischémique, HVG, hypercalcémie, ttt digitalique ou anti-arythmique, hypomagnésémie
Signes musculaires
- crampe
- myalgie
- faiblesse musculaire voire paralysie (ascendante)
- rhabdamyolyse
signes rénaux
- sdr polyuro-polydipsique (reduction gradient corticopapillaire)
- alcalose métabolique
- néphropathie interstitielle chronique (souvent associé à kyste)
signes digestifs
- constipation
- ileus paralytique
- sdr d'Olgivie
Carence d'apport
- anorexie mentale
- nutrition artificielle exclusive
TTT
- PEC symptomatique +++
- si pas de signe ECG : supplémentation potassique orale
- aliment riche en K : fruit frais, sec, légume et viande, chocolat
- sel de potassium : KALEORID OU DIFFU-K
- si sévère ou compliquée : IV, chlorure de potassium dilué dans soluté salé
débit de perfusion ne doit pas dépasser 1,5g par heure
:warning: éviter perfusion de soluté glucosé
Transfert excessif du compartiment EC vers IC
- alcalose métabolique ou respiratoire : entrée K+ dans cellule en échange d’un proton relargué par tampon IC
--> baisse de 0,5mmol/L par élévation de 0,1 de pH
- administration d'insuline
- agent b-adrénergique
- endogène : phéochromotocytome, stress ou hypercatécholinergie (cardiopathie ischémique, delirium tremens, trauma crânien)
- exogène : salbutamol, dobutamine, théophylline
- forte stimulation hématopoièse
- acide folique, vitamine B12
- anémie mégaloblastique
- leucémie
- ttt par G-CSF en cas de neutropénie
-
- Transfert intracellulaire
insuline
salbutamol
beta 2 mimétique
- Pertes rénales
corticoides
diuretique de l’anse et thiazidique
cisplastine
glycerrhizine
aphotericine B
amiodarone
- Pertes digestives
sulfonate de polystyrene sodique (kayexalate)
laxatif
Excès de perte
- perte digestive
pertes extrarénales sont caractérisée par une réponse rénale appropriées : diminution kaliurèse <20mmol/L
concentration K dans liquide digestif est haute quand c’est bas (diarrhée, fistule, drainage) et basse dans liquide gastrique
- diarrhée aigue
- diarrhée chronique = maladie des laxatifs
- perte rénale : Kaliurèse >20mmol/L
Rénine élevée
- hyperaldostéronisme secondaire
sténose unilatérale artère rénale, HTA maligne
Rénine basse
- hyperaldostéronisme primitif
adénome de la surrénale ou hyperplasie bilatréale
- hyperminéralocorticisme sans hyperaldostéronisme : Cushing paranéoplasique
déficit en 11-b hydroxy-deshydrogenase de type 2 acquis lié à un inhibiteur de l’enzyme 11bHSD2 comme acide glycyrrhizique contenu dans la réglisse
acidose métabolique
- acidocétose diabétique
- acidose tubulaire rénale
Alcalose métabolique associée
- chlorure basse <10 nmol/L
- vomis abondant ou aspiration gastrique
- diarrhée chronique à chlore : mucoviscidose
- chlorure élevée > 20 nmol/L
- diurétique de l'anse et thiazidique
- neuropathie avec perte de sel (NIC, sdr de Bartter (anomalie génétique mimant la prise de diurétique de l’anse), Gitelman (anomalie génétique mimant la prise de diurétique thiazidique))
Signes ECG
- dépression/sous décalage segment ST (V1 à V3 et DII)
- inversion onde T
- augmentation onde U physiologique V1 V2, onde U pathologique en V3 et DII
- allongement QT
- l’augmentation de la kaliémie —> augmentation aldostérone —> kaliurese —> hypokaliémie
- augmentation de la natrémie et les agoniste mineralocroticoide —> natriurese augmentée —> hypokaliémie
kaliurèse maintenu, réponse rénale est inadaptée
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