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Drogas para emergências e PCRs - Coggle Diagram
Drogas para emergências e PCRs
Adrenalina
Potente agonista alfa e beta-adrenérgico
Eficaz mais pelo seu efeito de vasocontrição e sustentação da PA (melhorando a perfusão coronariana) que pelo seu efeito beta (inotrópico e crontotrópico).
Efeitos
Aumenta FC
Aumenta contratibilidade miocárdica
Aumenta resistência vascular periférica
Aumenta a PA (devido aos efeitos acima)
Aumenta a demanda de oxigênio miocárdico
Aumenta a automaticidade
Melhora o padrão da fibrilação e a susceptibilidade a defibrilação
Broncodilatador
Útil também na asma, choque anafilático, sustentação inotrópica, obstrução alta (nebulização).
Cuidados
Utilizar em infusão contínua em cateter venoso central exclusivo, pois a infusão de outras drogas na veia provoca picos de infusão com hipertensão. Ao iniciar uma infusão contínua de adrenalina em situação críticas (choque grave ou pós-parada), acelere a infusão (acima de 20 ml/hora) até que apareça taquicardia indicando o efeito da droga, depois, reduza a infusão para o previsto.
Manter proteção da luz medicação é fotossensível (igual à noradrenalina). É incompatível com bicarbonato (precipita em soluções alcalinas).
Não associar com bicarbonato na mesma linha.
Doses
Tubo Endotraqueal: 2 mg/dose, diluídas em 10 ml de soro fisiológico ou água destilada seguida de cinco ventilação manuais.
Choque anafilático: precoce 0,3 a 0,5 ml SC-IM. Choque avançado: 0,1 ml/kg (não diluída) EV-IM-IO-ET
Infusão contínua: Dose baixa - 0,05 a 0,3ug/kg/min. Dose alta - 0,3 a 2,0 ug/kg/min. Choque refratário - até 20ug/kg/min.
Parada Cardíaca: EV - 1 mg/dose a cada 3 a 5 minutos.
Efeitos colaterais
Parada cardíaca, choque anafilático, crise asmática grave
Cloridrato de Amiodarona
Antiarrítmico de classe III - seu principal mecanismo de ação é pelo bloqueio de canais de potássio em células do marca-passo cardíaco
É utilizado principalmente nas emergências cardíacas, como taquiarritmias supraventriculares e ventriculares.
A diminuição do efluxo desse íon durante a fase de repolarização prolonga o período refratário efetivo e o potencial de ação, permitindo que as células do marca-passo cardíaco sejam capazes de reestabelecer o ritmo normal de contração cardíaca.
Sua administração pode ser feita: via oral (absorção incompleta, biodisponibilidade de 30-70%) ou via endovenosa.
Indicações
Arritmias associadas à síndrome de Wolff Parkinson White.
Taquiarritmias ventriculares sintomáticas.
Taquiarritmias supraventriculares sintomáticas (Flutter e Fibrilação Atrial
Principal antiarrítmico indicado em parada cardiorrespiratória com ritmo chocável (aplicar após 3° e 5° choque).
Contraindicações
Pacientes com bradicardia sinusal.
Pacientes com bloqueio sino-atrial.
Pacientes com doença do nó sinusal.
Pacientes com distúrbios de condução atrioventricular.
Não é recomendado para pacientes com disfunções da tireoide.
Para gestantes e lactantes.
Cloridrato de Lidocaína
Antiarrítmico, antiarrítmico classe IB; inibidor dos canais de sódio e potássio.
Tem ação direta nos tecidos cardíacos, especialmente nas fibras de Purkinje.
Deprime levemente a fase 0 da despolarização e pode encurtar a duração do potencial de ação.
Seu indice de absorção vai depender do local da administração e a presença ou não de um agente vasoconstritor, sendo completamente absorvida quando administrada via parenteral.
É rapidamente metabolizada pelo fígado e o restante inalterado da droga e metabólitos são excretados pelos rins.
Os fatores como acidose e o uso de estimulantes e depressores do SNC afetam os níveis de lidocaína no SNC, necessários para produzir claros efeitos sistêmicos. Sendo necessário doses mais altas.
Atropina
Parassimpaticolítico (bloqueio vagal)
Indicado nas bradicardias sintomáticas, BAV sintomático.
Indicação discutível na assistolia.
Espamolíntico; anticolinérgico; broncodilatador; midriático.
Reduz salivação de secreção.
Sua ação baseia no bloqueio reversível dos receptores muscarínicos (m1, m2, m3, m4 e m5),
A ação da atropina nos receptores m2 e m4 prejudica a abertura dos canais de potássio e aumenta a concentração de AMPc e Pka.
Na musculatura cardíaca, a ativação dos receptores do tipo m2 (proteína Gi) resultam na diminuição da atividade cardiovascular, em razão da diminuição do AMPc, diminuição da concentração de cálcio e aumento da concentração de potássio – a combinação desses efeitos acarreta na redução da frequência cardíaca.
Sua absorção se faz no trato gastrointestinal e nas membranas conjuntivas, é bem distribuída no corpo, agindo também no SNC, pois consegue atravessar a barreira hematoencefálica
É parcialmente metabolizada pelo fígado e sua excreção ocorre nos rins em uma fase rápida, cuja meia-vida é de 2 horas, e em uma fase lenta, na qual a meia-vida é de 13 horas.
Contraindicação
Pacientes com glaucoma, com úlcera gástrica e em homens idosos com histórico de hiperplasia prostática.
Adenosina
Nucleosídeo endógeno presente em todas as células do organismo
Efeitos
Vasodilatação coronária
Atividade adrenérgica.
Reduz o tempo de condução através do nó AV
Pode interromper a atividade reentrate através do nó AV
Restaura o ritmo sinusal em pacientes com taquicardia paroxistica supraventricular (TPSV)
Dose
De 6 mg ou 12 mg de adenosina não produzem efeitos hemodinâmicos. Quando são usadas doses maiores por infusão, ocorre queda da pressão arterial devido à diminuição da resistência periférica.
Após bolus intravenoso, a adenosina é removida da circulação muito rapidamente.
A meia-vida estimada é inferior a dez segundos.
Contraindicação
Bloqueio AV de segundo e terceiro graus (exceto em pacientes com marca-passo artificial funcionante).
Doença do nó sinusal ou bradicardia sintomática (exceto em pacientes com marca-passo artificial funcionante).
Hipersensibilidade conhecida à adenosina
Cloridrato de naloxona
Efeito instantâneo, mas curto.
Antagoniza os efeitos dos opioides competindo com os sítios receptores µ, κ e σ no sistema nervoso central, com maior afinidade pelo receptor µ.
Não produz depressão respiratória mesmo se o paciente não tiver recebido opioide.
Antagonista de escolha de narcóticos opioides
Aplicado por via intravenosa a ação aparece, em geral, dentro de dois minutos; a ação só é levemente mais lenta, quando ele é aplicado por via subcutânea ou por via intramuscular.
A duração da ação depende da dose e da via de aplicação de cloridrato de naloxona (efeito mais prolongando pela via I.M. que pela via EV.)
Na administração parenteral, é rapidamente distribuído pelo corpo e imediatamente atravessa a placenta
É metabolizado no fígado e excretado pela urina
A meia-vida sérica em adultos oscilou de 30 a 81 minutos (em média 64 ± 12 minutos). Em neonatos, a média de meia-vida plasmática observada foi de 3,1 + 0,5 horas. Após uma dose ou intravenosa, cerca de 20 a 40% do fármaco é excretado como metabólitos na urina em 6 horas, cerca de 50% em 24 horas e de 60 a 70% em 72 horas.