Sus efectos se producen en las células blanco por interacción con un receptor intracelular específico; este complejo es translocado al núcleo, donde se une al DNA y estimula la transcripción del RNAm que codifica la síntesis proteínica, o de enzimas específicas, a las que se deben sus efectos. A través de la síntesis de macrocortina, inhibe la actividad de la fosfolipasa A2 y, por consiguiente, disminuye la liberación de ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos de las membranas celulares, cuya acción impide la formación de prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos.