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Manifestações clínicas Doença de Cushing - Coggle Diagram
Manifestações clínicas Doença de Cushing
MANIFESTAÇÕES CULTÂNEAS
Também são
características físicas
marcantes a
pele fina
, através da qual é
possível visualizar a rede vascular, além das estrias violácteas
As
manifestações ocorrem em virtude da diminuição do colágeno dérmico
, pois o
cortisol promove o catabolismo de proteínas
, especialmente nos tecidos ricos em colágeno
A preferência por tais tecidos
se dá em virtude da composição do colágeno
, que ao ser catabolizado se torna a maior fonte do aminoácido alanina no organismo
A
alanina
será
utilizada como matéria-prima na glicogênese
hepática que estará aumentada em razão do hipercortisolismo
A
deficiência de colágeno também afetas as paredes vasculares,
levando a formação de equimoses e hematomas cutâneos a partir de pequenos traumas
Por ultimo, como consequência do maior catabolismo do colágeno, também
haverá um maior tempo p/ cicatrização de feridas
MANIFESTAÇÕES CARDIOVASCULARE
S
3/4 dos pacientes com síndrome de Cushing
apresentarão hipertensão arterial sistêmica (HAS)
, a qual será somada a outros
fatores de risco
cardiovascular que também podem estar presentes, como a
dislipidemia e a resistência à insulina
A
HAS ocorre devido
a diferentes mecanismos; primeiro vai haver
aumento do volume plasmático em virtude da retenção renal aumentada de sódio e água
Isso
se deve ao efeito mineralocorticoide do cortisol
no túbulo distal do néfron, que uma vez
em excesso, irá superar a capacidade da isoenzima 2 de 11 beta-HSD em inativá-lo, transformando em cortisona
, evitando a ativação fisiológica desse receptor pelo cortisol.
Deve-se notar que este mesmo
efeito mineralocorticoide pode levar a uma hipocalicemia com alcanose metabólica
A retenção hídrica também pode
, em quadros de hipercortisolismo mais severo,
ocasionar a formação de edema periférico
Ocorrerá
uma disfunção endotelial, em razão do aumento da produção do vasoconstritor
endotelina-1 e da inibição da liberação de diversos datores vasodilatadores, como proslaciclina, prostaglandina E2 e calicreína, promovido pelo cortisol
Tal quadro,
somando ao aumento da resposta pressora à angiotensina II e da catecolamina
promovido pelo hipercortisolismo,
aumentará a resistência vascular periférica e DC.
O
cortisol
, através de seu efeito como hormônio contra-regulatório da insulina,
promoverá uma lipólise aumentada no tecido adiposo
, por
consequência uma maior liberação de ácidos graxos livres
,
levando a dislipdemia
Também se observa na
sindrome de Cushing
uma
maior resistência à insulina,
que será
compensada por uma maior secreção de insulina, causando hiperinsulinemia
Em casos de
pacientes previamente diabéticos, poderá suceder uma descompensação do seu quadro
, embora o desenvolvimento de diabetes em decorrência ao SC seja imcomum
Tanto a hiperinsulinemia quanto a dislipdemia promoverão ateromatose
, contribuindo para a morbimortalidade devido a patologia cardiovasculares
MANIFESTAÇÕES SEXUAIS
O hipercortisolismo irá atuar inibindo diretamente o hipotálamo e a hipófise, levando a supressâo do hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH) em ambos os sexos e supressão dos hormônios folículo estimulante (FSH) e luteinizantes (LH) em mulheres
Essa supressão dos hormonal resultará em disfunção gonadal tanto em homens quanto em mulheres, sendo manifestada por diminuição da libido associada e diminuição dos níveis de testosterona nos pacientes do sexo masculino
80% dos pacientes do sexo feminino apresentam, além da redução da libido, alterações menstruais, como amenorreia, oligorreia ou menorragia
O quadro de hipogonadismo é normalmente revertido com sucesso, uma vez que a síndrome é tratada
A depender da etiologia do hipercortisolismo, pode haver o aparecimento de sinais de hiperandrogenismo nas mulheres, devido ao aumento nos níveis de andrógenos adrenais, como também podeocorrer nos casos de carcinoma adrenal, conforme ja foi dito
Sintomas como hirsutismo e acne são mais prováveis em etiolofias que não sao ACTH-dependentes
MANIFESTAÇÕES OSTEOMOLECULARES
O
hipercotisolismo irá promover uma maior supressão da formação e aceleração da degradação óssea, causando osteopenia
(perda de massa óssea), em mais da metade dos pacientes portadores da síndrome
Esses
pacientes tem um maior risco de desenvolver osteoporose e sofrer fraturas óssea principalmente nos pés, costelas e vértebras
Esses
efeitos ósseos
também
se devem a presença de outros fatores
decorrentes do quadro de hipercortisolismo, como a
diminuição dos níveis de cálcio no corpo, em razão da diminuição da absorção intestinal e da hipercalciúria
Todos os
pacientes devem fazer suplementação de cálcio e vitamina D
, a fim de se evitar as complicações da osteopenia
O
hipogonadismo
, que pode estar presente,
também contribui para o surgimento de osteoporose
, principalmente
em mulheres
Deve-se ressaltar que, se
o hipercortisolismo ocorrer na infância e na adolescência, as manifestações ósseas poderão compor um quadro de retardo
no crescimento
Já
fraqueza muscular
, apresentada por 60% dos pacientes com SC,
ocorre
como consequência
da promoção do catabolismo na fibra estrida do músculo esquelético, resultando em diminuição da força e da massa muscular
A fraqueza muscular
é mais pronunciada nos músculos proximais
e leva à menor tolerância a exercícios físicos e
pode ser intensificada pelo quadro de hipocalemia
A
hipotrofia muscular
também
irá contribuir para o aumento do risco de fraturas ósseas.
INFECÇÕES
As
ações imunossupressoras e antiinflamatórias
dos hormônios glicocorticoides
são bem conhecidas, sendo
amplamente
utilizadas de forma terapêutica em diversas situações
O
hipercortisolismo também causará imunossupressão
, visto que
provoca uma diminuição no número de linfócitos
, principalmente do
tipo T, e de eosinófilos circulantes
; além disso,
inibe a produção de citocinas por linfócitos e de imunoglobulinas pelos plasmócitos e
também inibe as
atividades fagocítica
, quimiotática e citotóxico das células polimorfonucleares e dos macrófagos
Infecções tornam-se
mais
comuns entre os pacientes portadores de SC,
sendo esses
processos infecciosos a principal causa de morbidade
nestes pacientes, que
podem apresentar reativação da tuberculose, infecções oportunistas e infecções fúngicas cutâneas ou sistêmicas.
Os
sintomas psiquiátricos,
representados majoritariamente pela
ansiedade e a depressão de intensidade variável
, também
merecem ser mencionados,
pois têm uma prevalência de 50 a 75%
OUTROS SINTOMAS
A
insônia também se torna comum, devido à desregulação do ciclo circadiano
gerada pelo hipercortisolismo.
Outra manifestação que deve ser lembrada é a
litíase renal
. Uma vez que a
hipercalciúria é detectada
em metade dos pacientes,
há um maior risco de desenvolvimento de cálculos urinários ricos em cálcio
Eventos trombóticos,
tais como
tromboflebite e tromboembolismo, têm sido reportados em 10 a 20% dos pacientes
, sendo
secundários ao aumento das concentrações plasmáticas
de fatores de coagulação e
diminuição da atividade fibrinolítica.