Resumão APG IV
Síndrome de Cushing
Etiologia e fisiopatologia
É um distúrbio causado por condições que produzem níveis elevados de cortisol
Pode ter causas endógenas e exógenas
Maioria dos casos tem relação com alta ingestão de glicorcoticoides
Exogenas
Endógenas
Alta ingestão de glicocorticoides
Dependentes de ACTH
Independentes de ACTH
Adenoma hipofisario ( doença de cushing)
Síndrome de corticotropina ectópica
10% dos casos
70% dos casos
Adenoma adrenal
Carcinoma adrenal
Entre outros
Fatores de risco
Diabetes
Obesidade
Mulheres possui 3 vezes mais incidência do que homens
Uso prolongado e intenso de glicocorticoides
Manifestações clinicas
85%-90%
Pletora facial
Diminuição da libido
Face arredondada
Pele fina
Obesidade ou ganho de peso
70-80%
Diminuição do crescimento
Irregularidade menstrual
Hipertensão
Hirsutíssimo
Instabilidade emocional
50-60%
Intolerância a glicose
Fraqueza
Osteopenia
Nefrolitiase
Hematomas
Diagnostico
Concentração de cortisol livre urinário
Teste de supressão com dexametasona
Níveis de cortisol sérico ou salivar à meia-noite
Níveis plasmáticos de ACTH; se detectáveis, teste de estímulo
Duas a três coletas normais geralmente excluem o diagnóstico
Níveis ligeiramente elevados costumam exigir investigação mais aprofundada
Exames de imagem
Tratamento
Inibidores adrenais como metirapona, cetoconazol
Cirurgia ou radioterapia para remover tumores hipofisários, adrenais ou tumores produtores de ACTH ectópica
Às vezes, análogos da somatostatina, agonistas da dopamina ou mifepristona, um antagonista do receptor de glicocorticoide
A alta ingestão de proteínas e a administração de potássio
Doença de addison
Manifestações clinicas
Fraqueza
Cansaço
Tontura
Manchas escuras na pele
Aparecimento de sardas
Perda de peso
Desidratação
Falta de apetite
Dores muculares
Diagnostico
Exames de sangue
Baixa concentração de sódio
Alta concentração de potássio
Baixo níveis de cortisol
Altos níveis de corticotrofina
Tratamento
Corticoesteroides
Etiologia e fisopatologia
70% dos casos a causa não é conhecida, mas se associa muito com reação autoimune
Os outros 30 % podem ser
Câncer
Infecção
Tuberculose
Glândulas adrenais estão hipoativas, o que resulta em uma deficiência de hormônios adrenais.
Afeta o organismo no equilíbrio de água, sódio e potássio e na capacidade do organismo de controlar a pressão arterial e reagir ao estresse
A hipófise vai fazer uma maior produção de ACTH
Diabetes Mellitus
Tratamento
Diagnostico
Dieta e atividade física
Para DM1
Insulina
Para DM2
Hipoglicemiantes orais
Agonista do receptor do peptídeo 1 (GLP-1)
Insulina
Níveis de glicose plasmática (FPG) em jejum
Hemoglobina glicosilada (HbA1C)
Teste oral de tolerância à glicose
HbA1C ≥ 6,5% = diabetes mellitus
HbA1C entre 5,7 e 6,4% = pré-diabetes
Etiologia e fisiopatologia
Menor de 130 mg/dl
DM1
Ausência da produção de insulina por destruição autoimune das células beta das ilhotas pancreáticas
DM2
Resistência à insulina