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Vestibulopatias, Principais sinais semiológicos, No quadro estão…

- - - - o labirinto posterior é composto por: sáculo, utrículo, canais
        semicirculares e suas respectivas ampolas
        
        O sáculo e o utrículo são responsáveis
        pela percepção de movimentos lineares da cabeça. Possuem Células ciliadas localizadas na mácula, envolvidas pela
        membrana otolítica
- - - - O nistagmo não tem sua direção alterada quando se muda a direção do olhar, sendo geralmente horizontal com um componente torcional e com fase rápida em direção oposta à lesão.
        É inibido com a fixação do olhar. O paciente tem a sensação de estar rodando, afastando-se do lado da lesão e tende a ter dificuldade para caminhar, com quedas para o lado da lesão, particularmente no escuro ou com os olhos fechados. Não há outras alterações neurológicas.
      - Patologias Vestibulares Periféricas
        
        HIDROPSIA ENDOLINFÁTICA IDIOPÁTICA
        
        Distúrbio no labirinto membranoso que leva à disacusia neurossensorial flutuante, vertigem e zumbido. A sensação de plenitude auricular também pode estar presente, com menor freqüência. A tríade perda auditiva, zumbidos e vertigem define a síndrome de Ménière. Se a causa é desconhecida, é definida como doença de Ménière.
        
        HIDROPSIA ENDOLINFÁTICA SECUNDÁRIA (SÍNDROME DE MENIÈRE
        
        Sífilis Otológica: corresponde a 6,5% ou mais das perdas sensoriais de causa desconhecida e 7% dos pacientes com diagnóstico de Ménière. O acometimento otológico pode ser dividido em dois grupos: sífilis recente, onde os sintomas aparecem dentro de dois anos após exposição, e sífilis tardia, após dois anos de exposição.
        
        A hipoacusia é o principal sintoma em 38% de sífilis congênita e 80% de neurosífilis. Freqüentemente a perda auditiva é rápida, bilateral e profunda.
        
        Os sintomas vestibulares são encontrados nos dois grupos, porém são mais comuns na sífilis tardia, sendo indistingüíveis da doença de Ménière.
        
        O sinal de Hennebert e Fenômeno de Tullio são encontrados muitas vezes.
        
        Observam-se gomas sifilíticas no osso temporal, levando a osteíte e atrofia/fibrose do labirinto membranoso, com conseqüente estreitamento do saco endolinfático, o que poderia explicar a hidropsia.
        
        Diagnóstico :
        
        Se faz através de testes sorológicos sendo os mais importantes o VDRL (teste de screening, útil para acompanhamento da terapêutica) e o FTA - Abs (teste de escolha de detecção de sífilis otológica-mais sensível).
        -Punção lombar pode ser utilizada, especialmente na suspeita de neurossífilis ou sífilis tardia, e se positiva (proteína elevada, leucocitose , VDRL +) deve ser tratada como tal.
        
        Tratamento
        O tratamento na sífilis recente é feito com penicilina benzatina 2.400.000 UI IM com ou sem corticóide (prednisona 60 a 80 mg/dia) por dez dias. Alguns autores propõe esquema de penicilina benzatina 2.400.000 UI Im semanalmente, por 3 semanas. Na sífilis tardia é consenso que o tratamento deve ser prolongado. Podemos usar esquema de 2.400.000 de penicilina G intravenosa (4/4 hs) por 14 dias, seguida de 2.400.000 de penicilina benzatina 1 vez por semana por 2 semanas e completada com 3,5g de amoxicilina/dia via oral por 60 dias, com uso de corticóide após término de penicilina intravenosa até o fim do tratamento.
        
        Hidropsia Endolinfática Tardia: são crises de vertigem semelhantes ao Ménière em pacientes que já apresentavam perda auditiva profunda, uni ou bilateral. O tempo entre surdez e vertigem varia de 1 a 74 anos (Schuknecht - 1990). As causas de perda auditiva incluem TCE, trauma acústico, labirintite viral (caxumba, influenza), mastoidite, meningite, difteria, rubéola e outras doenças da infância. Estudos mostram hidropsia endolinfática ipsi ou contralateral à disacusia onde o agente causador da surdez em uma orelha, provavelmente viral, é responsável por iniciar uma série de eventos no ouvido contralateral que, apesar de não levar à surdez no momento da infecção, causa hidropsia mais tarde. A instalação tardia corresponde ao tempo necessário para que haja hidropsia após a injúria. O diagnóstico é clínico e a labirintectomia tem bons resultados. Se a hidropsia ocorre no ouvido são,o tratamento deve ser conservador.
        
        Síndrome de Cogan: caracteriza-se por ceratite intersticial não sifilítica, perda auditiva Ménière-like e sintomas vestibulares intensos, com VDRL/ FTA negativos. A perda auditiva é bilateral, neurossensorial, progressiva e freqüentemente torna-se profunda. Pode ser de duas formas: típica ou atípica. De provável etiologia auto-imune, o quadro é precedido por IVAS (acredita-se que a infecção aguda, possivelmente por Chlamydia, promove sensibilização do sistema imunológico, resultando na doença imuno-mediada). Podem estar presentes sintomas gerais como febre, emagrecimento, artralgias, vasculites, adenopatias, pleurites, alterações TGI, hepáticas, renais, etc. O tratamento é feito com corticoterapia e imunossupressores. É observada a melhora da audição principalmente se o tratamento for precoce.
        
        Vestibulopatia Recorrente:
        Quadro vertiginoso semelhante ao de Ménière, porém sem sintomas auditivos, anteriormente denominada Ménière Vestibular. A vertigem é súbita, dura de minutos a horas (menos de 24 horas). Evidências clínicas sugeriam que esta não era uma entidade distinta, tentando correlacioná-la com o aparecimento 10 futuro da doença de Ménière, porém Le Livier e Barber em 1981, Rutka e Barber em 1986, Wallace e Barber em 1983 observaram que de 83 pacientes com vestilopatia recorrente, observados por 9,5 anos, apenas 14% tiveram Ménière posteriormente. Concluíram que a história natural da vestibulopatia recorrente é diferente da história natural da doença de Ménière.
    - - É um dos tipos de vertigem periférica, surgindo como resultado de resíduos no canal semicircular posterior
        
        -vertigem com duração de segundos, sem associação com perda auditiva, em certas posições.
        -5ª década de vida
        
        Sinais e sintomas:
        -início súbito da vertigem durando de 10 a 20 segundos com certas posições da cabeça
        As posições incluem:
        
        rolar na cama para uma posição lateral da cama
        
        olhar para cima e para trás e inclinar-se.
        
        A vertigem pode estar associada à náusea. Ausência de nistagmos, audição normal e avaliação neurológica normal.
        
        Exames de imagem: reservados para pacientes que não apresentam o nistagmo característico, tem achados neurológicos associados ou não respondem ao tratamento. RNM com contraste gadolínio para avaliar o tronco cerebral, ângulo pontocerebelar e a artéria carótida interna
        
        O tratamento medicamentoso é raramente efetivo e pode ser contraprodutivo por interferir nos mecanismos de habituação central.
        
        Manobras de reposicionamento apresentam altos índices de melhora do nistagmo e da vertigem.
        
        A manobra de Epley propõe que o paciente seja colocado na posição de Hallpike padrão, com a orelha afetada pendente e o pescoço levemente estendido. A cabeça é girada para o lado contralateral de tal forma que a orelha afetada fique agora superior. O paciente é então rodado sobre o ombro e quadril do lado não afetado, olhando para baixo 135 graus em ralação à posição supina.
        
        O paciente é, então, trazido de volta para a posição sentada, enquanto a cabeça é então endireitada, com o queixo 20 graus para baixo. Adicionalmente, pode-se aplicar um vibrador ósseo na mastóide ipsilateral durante o procedimento, para mobilizar alguma partícula mais aderente.
        
        A manobra é repetida até que nenhum nistagmo seja notado ou então que não haja progresso aparente na resolução do nistagmo após dois ciclos consecutivos. - É usada para VPPB em canal posterior e superior.
        
        A manobra de reposicionamento para canal lateral consiste em girar o paciente na cama no plano do canal lateral, inicialmente 90 graus para o lado de nistagmo mais fraco e depois para o lado de nistagmo mais forte, terminando com a barriga para cima
        
        Patogênese: A VPPB ocorre pela presença de resíduos no canal semicircular, tanto ligados à cúpula como flutuando livremente na endolinfa. O canal semicircular torna-se estimulado pelo movimento dessas partículas em resposta à gravidade.
- - - - Vertigem
        
        Audiometria
        ENG
        
        Acometimento
        
        Unilateral
        
        Súbita
        Trauma labirinto
        Trauma VIII
        Iatrogenia
        Labirintectomia
        Ototoxicidade
        Lesão vascular
        Fístula perilinfática
        Colesteatoma
        
        Gradual
        Neurinoma VIII
        Degenerativas
        Autoimunes
        
        Flutuante
        Hidropsia
        VPPB
        
        Bilateral
        
        Súbita
        
        Ototoxicidade
        Labirintite (meningite)
        Trauma
        
        Gradual
        
        Presbivertigem
        Ototoxicidade
        Autoimunes
        Sífilis
        Degenerativas