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Mecanismos compensatórios - Perda de sangue - Coggle Diagram
Mecanismos compensatórios - Perda de sangue
Tipos de respostas
Adaptativas neuroendócrinas
Fundamentais na manutenção da volemia e perfusão.
Adaptativas locais
Lesão de vasos peq, controle de perfusão, situações fisiológicas.
Classificação do choque hemorrágico
Classificação de 1 a 4.
Classificação conforme perda sang, PA, FC, FR e nível de consciência.
Perda sang é mandatório nos mecan fisiol envolvidos e terapia.
Hipovolemia
x
hipoxemia
Consumo de O2
DC x (conteúdo arterial - conteúdo venoso).
250 mL O2/min.
≠ arterial e venosa.
Utilizamos apenas 1/4 do nosso suprimento de O2 em situações fisiológicas.
Saldo
Suprimento - Consumo = 750mL O2/min.
"Sobra".
Suprimento de O2
DC x conteúdo de O2 arterial.
1000mL O2/min.
O gde problema da hemorragia é a
manutenção de volume
.
Perdas volêmicas de 30% são frequentemente fatais.
Perdas de até 75% de massa eritrocitária podem ser toleradas, desde que seja mantida a volemia.
Os mecanismos compensatórios não são iguais para todas as pessoas :!:
Sistemas de regulação
Vasodilatadores natriuréticos (ANP, OT, NO, PGs).
Vasoconstritores antinatriuréticos (SRAA, ativ de nervo simpático).
:warning: :warning:
SÓDIO E ÁGUA ANDAM JUNTOS: SE PERDE UM, PERDE O OUTRO
:!!: :!!:
Barorreceptores periféricos
Formados por terminações nervosas livres, cujos axônios são pseudounipolar e os corpos celulares se localizam em gânglios (petroso e nodoso).
Barorreceptores aórticos → Gânglio nodoso → NTS.
Aórticos e carotídeos são os + sensíveis pq estão em locais de maior fluxo sang.
Barorreceptores carotídeos → Gânglio petroso → NTS.
Localizados em lugares de ↑ perfusão tecidual
A. carótida, coração e diafragma.
Via + sensível, primeira a ser ativada e uma das + eficazes :!!:
Reflexos
↑ PA
→ Ativa barorreceptores → Liberam
glutamato
no interneurônio
Libera glutamato no
Núc. ambíguo e no núc dorsomotor do vago
→ Liberam
ACh
no átrio → Efeitos parassimpáticos (dromotrópico neg, cronotrópico neg e ionotrópico neg) ⇒ Bradicardia e ↓ força de contração →
↓ PA
.
Estimula neurônios no
Núc ventrolateral caudal
→ Liberam
GABA
no
Núc ventrolateral rostral
→
Inibe
neurônios que mantém o
status ativado crônico
→ Fazem sinapse com neurônios pré gang simpáticos (responsáveis pelo tônus simpático dos vasos) →
↓ ativ simpática
→
↓ PA
.
↓ PA
→ Não há ativação de barorreceptores → Não há inibição simpática → Tônus basal ativado.
Resultado
↑ resist periférica.
Ansiedade.
Efeitos ionotrópico, cronotrópico e dromotrópico positivos (↑ PA).
↑ ativ simpática periférica (terminais NA e adrenérgicos).
:warning: QC classe I.
Classificação de sang
Classe II
Perda sang 750 - 1500mL (15 - 30%), FC > 100bpm, PA normal, pressão de pulso ↓, FR 20 - 30irpm, diurese 20 - 30mL/h, moderada ansiedade.
PA está normal pq o simpático acabou de ser ativado, mas a pressão de pulso está reduzida pq a qtdd sang é baixa.
Diurese não alt mto pq arteríolas aferente e eferente possuem receptores α-adrenérgicos ⇒ não alt da diurese (se constrição arteríola eferente > aferente → ↑TFG; se constrição arteríola eferente < aferente → ↓TFG).
Classe III
Perda sang 1500 - 2000mL (30 - 40%), FC > 120bpm, PA ↓, pressão de pulso ↓, FR 30 - 40irpm, diurese 5 - 15mL/h, ansioso e confuso.
Classe I
Perda sang < 750mL (< 15%), FC < 100bpm, PA normal, pressão de pulso normal, FR 14 - 20irpm, diurese > 30mL/h, discreta ansiedade.
Classe IV
Perda sang > 2000mL (>40%), FC >40bpm, PA ↓, pressão de pulso ↓, FR > 35irpm, diurese desprezível, confuso e letárgico.
Quimiorreceptores periféricos
10 - 20% de resposta à PCO2 (mto baixa).
Possuem mtas mitoc ⇒ Necessitam de mto O2.
Únicos que respondem a alt no PO2.
↓PO2 → Catabolismo das céls → Lib de ATP → Inibe canais de K+ → Acúmulo de K+ no LIC → Despolarização da memb → Abertura de canais de Ca2+ voltagem-dependentes → Exocitose de vesículas com DA
Estímulo da BDB → Lib de GABA no NTS
Inibição do núc ventrolat caudal → Estímulo do núc ventrolat rostral → Tônus simpático ativado.
Inibição dos núc ambíguo e dorsomotor do vago → Inibição vagal
↑FC e ↑PA.
Estímulos:
PO2, PCO2, pH.
Ativado qdo efeitos barorreceptores não compensam sozinhos.
Localização:
Carotídeos e aórticos.
:warning: Classe I.
Liberação de renina
Angiotensina II
Vasoconst
periférico via AT1, sec de
aldosterona
(camada granulosa do córtex adrenal), lib de
vasopressina
(neurohipófise), lib de
catecolaminas
(medular da adrenal), sede e ingestão de Na+ (córtex).
Causador de respostas mto efetivas em hemodinâmica.
Aldosterona
Receptores de aldosterona localizados nos ductos coletores do néfron.
Responsáveis por translocação e construção de receptores para Na+ para transportá-los aos capilares para abs água por osmose.
Na corrente sang
Renina + Angiotensinogênio → Angiotensina I + ECA (capilares pulm) → Angiotensina II.
Resultado
↑ resist periférica.
Ansiedade, hiperventilação, hipotermia (por causa da ↓ perfusão tecidual, vasoconst periférica e alt do
set point
hipotalâmico).
Efeitos ionotrópico, cronotrópico e dromotrópico positivos (↑ PA).
Antidiurese.
↑ ativ simpática periférica (terminais noradrenérgicos e adrenérgicos).
:warning: Classe II.
Prod de renina é resultado do
off
dos barorreceptores e
on
dos quimiorreceptores.
Estímulo
↓ pressão de perfusão arterial renal
Céls mesangiais possuem receptores de DA e NA → Contraem-se → ↓ área de FG ⇒ ↓TFG.
Arteríola aferente é mto + sensível à DA e NA ⇒ Maior vasoconst da aferente → ↓fluxo plasmático renal ⇒ ↓TFG.
↓ conteúdo de Na+ nas céls da mácula densa → Liberam prostaciclinas → Atingem céls granulares da arteríola aferente → Liberação de renina.
Osmorreceptores centrais
Estímulos:
↑ [ ] Na+.
Controle:
ADH.
Localização:
Hipotálamo (organum vasculosum lamina terminalis - OVLT; sub-fornical organ - SFO).
Neurônios cheios de água que, qdo o LEC está hiperosmolar, perdem a água para diluir a [ ]. Ao murcharem, ativam mecanorreceptores (canais de Na+) na sua memb.
Acionados ANTES dos quimiorreceptores centrais.
Mecanorreceptores da memb do osmorreceptor → Lib glutamato no PVN (núc paraventricular) e SON (núc supraóptico) → Lib vasopressina (ADH) e ocitocina na circ sist.
↓ vol e alt [ ] do LCR.
Neurônios do PVN e SON possuem mtos receptores AT1.
PVN + SON → Neurohipófise
Receptor V1b
Circ hipofisária → Estimula corticotrofos a sec ACTH (estimula céls da camada granulosa do córtex adrenal a lib aldosterona).
Lib de vasopressina (ADH).
Receptor V2
Rins → Estimulam sínt e expressão de aquaporina (↑ abs água).
Receptor V1a
Vasos → Vasoconstrição.
3º ventrículo → Estimulam neurônios que ativam o comportamento de comer sal e beber água.
Núc ventrolat rostral (bulbo) → ↑ ativ simpática.
Resultado
Efeitos ionotrópico, cronotrópico e dromotrópico positivos (↑ PA).
↑ ativ simpática periférica (terminais noradrenérgicos e adrenérgicos).
↑ resist periférica, ansiedade, hiperventilação, hipotermia, antidiurese, confusão.
:warning: Classe III.
Quimiorreceptores centrais
:warning: Classe IV.
Íons H+ (do catabolismo do CO2 no LCR) atingem os dendritos do RTN
Estimula neurônios pré-BötzC → Canais HCN3 fazem autodespolarização → Estimulam neurônios do grupo resp dorsal → Estimulam nervo frênico → Hiperventilação.
Estimula neurônios BötzC → Lib glicina → Abre canais Cl- ⇒ Inibição de neurônios pré-Bötz.
Superestimulam neurônios do grupamento ventral (tronco encefálico) → Ativam neurônios que controlam músc intercostais int e ext → Inspirações e expirações forçadas.
Qdo o corpo entra em sofrimento → ↑ lib CO2 → ↑ lib H+ → ↓ pH → Hiperventilação para lib CO2 em excesso.
Resultado
Efeitos ionotrópico, cronotrópico e dromotrópico positivos (↑ PA).
↑ ativ simpática periférica (terminais noradrenérgicos e adrenérgicos).
↑ resist periférica, ansiedade, hiperventilação, hipotermia, antidiurese, confusão, letargia.
Localização:
Núc retrotrapezoide - RTN - (ponte), que possui cabeleira de dendritos que se comunicam com o 4º ventrículo.
Com o tempo, a hiperventilação ↑ [ ] carbonato.