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Hemostasia - Perda de sangue - Coggle Diagram
Hemostasia - Perda de sangue
Definição
Processo pelo qual o organismo mantém o sangue fluido dentro do compartimento vascular, sendo capaz de estancar o sang após uma lesão através da formação de um coágulo sang.
Fases do processo de hemostasia
Término da coag através de mecan antitrombóticos.
Propagação através da cascata de coag
Hemostasia secundária.
Cascata de coag.
Remoção do coágulo através de fibrinólise.
Injúria endotelial e formação do trombo plaq
Hemostasia primária.
Endotélio e plaq.
Hemostasia primária
Plaquetas
Grânulos α
.> 20 prot.
Fibrinogênio, fibronectina, FvW.
.+ numerosos.
Grânulos densos
ADP, ATP, 5-HT, Ca²+.
VR:
150.000 - 450.000/mm³ (< 50.000 é plaquetopenia grave e pode sangrar se algum agravo).
Grânulos de glicogênio, grânulos lisossomais (proteases e glicodases).
From megacariócito.
Degranulam qdo são ativadas.
Lesão endotelial
ADES:
Adrenalina, aDp, Endotelina, Serotonina.
Vasoconstrição (reflexos miogênico, neurogênico ou humoral).
Objetivo
Formação de tampão hemostático através da interação plaqueta-endotélio.
Fisiopatologia
:warning:
Deficiência de hemostasia primária ⇒ Sang de pele e mucosa
:!!:
Dç de Von Willebrand:
Deficiência em vários graus (DVW1, DVW2A, DVW2B, DVW2M, DVW2N, DVW3) de FvW.
Sd de Bernard Soulier:
Ausência de glicoprot Ib.
Trombastenia de Glanzmann:
Deficiência na expressão de GP IIb/IIIa.
Epistaxe, gengivorragia, equimose, sang diverticular.
Fases do trombo plaquetário
Ativação
Somente na presença de colágeno, ADP, TxA2 e trombina.
[ ] AMPc ∝ 1/ [ ] Ca²+ (antiagregante → ↑ AMPc; pró-agregante → ↓AMPc).
SEMPRE com a presença de mto Ca²+.
Prostaciclina
ativa adenilciclase que quebra ATP e origina AMPc.
TxA2
(from COX) inibe adenilciclase.
AAS
inibe COX (conseq inibe TxA2).
Fosfodiesterase
degrada AMPc.
:pill:
Dipiridamol
e
cilostazol
inibem fosfodiesterase.
NO
→ ↑GMPc → ↑AMPc.
:pill:
Sildenafil
(viagra) → ↑NO.
Agregação
Interação entre plaq através de fibrinogênio ou FvW ligando as glicoprot.
:pill: Clopidogrel, ticlopidin, prasugrel e ticagrelor inibem ligação do ADP ao receptor.
Plaq ativada expressa
glicoprot IIb/IIIa
.
:pill: Abciximabe, tirofiban, eptifibatide inibem expressão de GP IIb/IIIa.
ATP, TxA2 e outros componentes ativam outras plaq.
Receptor TxA2:
Local de ligação de TxA2.
Receptor P2Y¹²:
Local de ligação para ADP.
Adesão
Exposição de colágeno subendotelial → Adesão de plaq através de glicoprots Ia/IIa e VI (fraco) → Glicoprot Ib assoc ao fator IX + FvW (grânulos plaq e endotélio) → Adesão efetiva.
Endotélio & plaqueta
;
Pele & mucosa
.
Avaliação
Contagem de plaq, tempo de sang (VR: 1-4 min).
Hemostasia secundária
Fisiopato
Defic de vit K:
Inibe ativação dos fatores II, VII, IX, X.
Hemofilia A:
Defic FVIII.
Hemofilia B:
Defic FIX.
Cascata de coag
Via extrínseca
FVII + FIII → FVIIa + FX → FXa.
Via intrínseca
FXII → FXIIa + FXI → FXIa + FIX → FIXa + FX → FXa.
Via comum
FXa + protrombina (FII) → Trombina (FIIa) + fibrinogênio (FI) → Fibrina.
13 fatores
FIV:
= Ca²+.
Vit K:
Importante cofator para ativar os fatores II, VII, IX, X.
FV:
Ativado pela trombina e ativa FX.
FVI:
NÃO EXISTE :!!:
FVIII:
Ativado pela trombina e ativa FIX.
FXIII:
Ativado pela trombina e auxilia na estabilização da fibrina (cruzar fibras).
Trombina:
Tb ativa FXI e plaq diretamente.
FVII:
Tb auxilia na ativação do FIX.
Complexos
Complexo protrombinase:
União dos fatores Xa e Va, que quebram protrombina.
Complexo Tenase:
União dos fatores VIIIa e IXa, que quebram FX.
Avaliação
Via intrínseca:
TTPa (tempo de tromboplastina parcial ativado) - VR: 24 - 40s.
Via extrínseca:
TAP (tempo de ativ de protrombina) - VR: 0,7 - 1,2.
Via comum:
TT (tempo de trombina) - VR: 12 - 14s.
Objetivo
Formar trombina suficiente para a conversão de fibrinogênio em fibrina para formação do trombo.
Sang interno (intra-articular).
Mecanismos antitrombóticos
Fisiopato
Mutação da protrombina:
Fica ctemente ativda tb.
Fator V de Leiden:
Mutação no FV que o deixa ativado ctemente - trombofilia.
Prot S
Inibe FVIIIa e FVa.
Antitrombina III (ATIII)
Inibe FIX, trombina, FX, FXI.
Trombomodulina
Ativada pela trombina.
Ativa prot C e prot S.
Presente nas céls endoteliais.
:pill: Heparina (EV)
Heparina não fracionada:
Inibe todo mundo (mto fácil perder o controle e ajustar a dose).
Heparina de baixo peso molec:
Enoxaparina. Inibe FXa.
Fondaparinux:
Inibe FXa.
↑ eficácia e ação da ATIII + de 1000x.
Coag sang e dissolução do trombo.
:pill: VO:
Varfarina
(inibe vit K);
rivaroxaban, apixaban e edoxaban
(inibem FXa);
dabigatrana
(inibe trombina).
Fibrinólise
Fibrina
é inibida por α2-antiplasmina.
D-Dímeros
podem ser dosados para avaliar a quebra de fibrina e se há trombos.
Plasminogênio → Plasmina + fibrina → Dímeros.
Plasminogênio
Ativado por TPA, estreptoquinase, alteplase, uroquinase.
Inibido por PAI-1 e PAI-2.
Processo de degradação da rede de fibrina.
Interpretação laboratorial
Trombocitopenia significativa (< 50.000) + TAP e TTPa alt:
Hiperesplenismo, insuf hepática, uso de heparina, CIVD.
Plaquetas normais + TS e TTPa alt:
Dç de Von Willllebrand.
Trombocitopenia significativa (< 50.000) + TAP e TTPa normais:
Causas de plaquetopenia (PTI, PTT, SHU, hiperesplenismo, dçs da MO.
Plaq e TS normais
TAP alt + TTPa alt:
Heparina, hemofilia, DVW.
TAP e TTPa alt:
Insuf hepática, defic vit K, varfarina, heparina, CIVD, consumo de fibrinogênio.
TAP alt + TTPa normal:
Insuf hepática, defic vit K, varfarina, anticorpo anti-FVII.
Plaquetas, TS, TAP , TTPa.