Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG THẬN- TIẾT NIỆU - Coggle Diagram
SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG THẬN- TIẾT NIỆU
các biểu hiện rối loạn trong bệnh thận
nước tiểu
số lượng
đa niệu
2l/ngày
nguyên nhân
bệnh đái tháo nhạt: tuyến yên tổn thương giảm tiết ADH/ tế bào thận giảm đáp ứng ADH
lợi niệu thẩm thấu: những chất có áp lực thẩm thấu cao làm giảm tái hấp thu nước
lợi tiểu do tăng Natri niệu: giảm tái hấp thu NaCl, thải NaCl nhiều kéo theo nước
thiểu niệu
<400ml/24h
nguyên nhân
trước thận: thiếu máu giảm độ lọc cầu thận
sau thận: bế tắc ống thận, tắc đường tiểu
tại thận: tái hấp thu+ giảm độ lọc
vô niệu
<100ml/24h
thành phần
đạm niệu
200mg/24h protein
nguyên nhân
tổn thương tp cấu tạo màng lọc cầu thận
tổn thương tại ống thận
viêm đường tiết niệu trên
huyết niệu
1000HC/ph/ml
nguyên nhân
xuất huyết cục bộ: tổn thương nephron/ mm đường tiết niệu
xuất huyết toàn thân: rối loạn cơ chế đông máu
trụ niệu
nước tiêu bị đóng vón thành keo, thành hình trụ, chảy ra ngoài
trụ trong( trụ hyalin): chỉ có protein
trụ mỡ: chứa hạt giàu cholesterol
trụ hồng cầu: hc+protein, gặp trong viêm cầu thận
trụ bạch cầu, tb biểu mô: trong viêm bể thận, viêm thận lupus
trụ rộng: ống thận giãn, gặp trong suy thận mạn
máu trong bệnh thận
azotemie
tăng ure và creatinin trong máu
chức năng thận suy giảm thì chất độc này tăng cao
thiếu máu
giảm Erythropoietin
toan hóa máu
toàn thân
phù: gặp trong viêm cầu thận, hội chứng thận hư
tăng huyết áp: ứ đọng Na, do co mạch
sinh lý bệnh chức năng cầu thận
phân loại
nguyên nhân: viêm nhiễm hay không
diễn tiến: cấp/bán/mạn tính
tổn thương mô: tăng sinh từng ổ, trung mô, màng, mao mạch,..
biểu hiện rối loạn
kiểu viêm cầu thận: tăng ure/ creatinin máu, ứ muối, tăng huyết áp/ phù
kiểu hội chứng thận hư: giảm protein máu, tăng lipid máu, phù toàn thân
cơ chế bệnh sinh
tổn thương màng lọc cầu thận
phát sinh tự kháng thể
biến đổi tổ chức cầu thận
kn lạ cấu trúc giống cầu thận
kn lạ từ bên ngoài
hình thành phức hợp miễn dịch
hội chứng Goodpasture
viêm cầu thận hậu nhiễm trùng
viêm cầu thận cho tăng cryoglobulin máu
tổn thương cầu thận khi phức hợp KT-KN lắng đọng ở màng lọc
viêm cầu thận hậu nhiễm liên cầu/ bệnh Henoch-Scholein
bệnh cầu thận màng
tăng tb và tích tụ chất đệm gian mạch
bệnh lý cầu thận thường gặp
viêm cầu thận cấp
gặp ở trẻ em
do lắng đọng KN-KT ở mạch máu thận
thiểu niệu, ure tăng, hôn mê, phù,
viêm cầu thận mạn
tăng sinh tế bào ở cầu thận
dần dần xơ hóa, nephron thoái hóa theo=> dẫn đến suy thận mạn
hội chứng thận hư
xuất hiện protein niệu rất nhiều, tăng lipid/cholesterol máu, tiểu ít, phù
giãn rộng lỗ lọc cầu thận, mất tích điện âm, tăng tính thấm với protein, mất nhiều protein đếm mức k bù nổi
triệu chứng kết hợp của hội chứng thận hư và viêm cầu thận
dẫn đến tăng lipid máu, sẽ co biểu hiện bằng hạt mỡ tích đọng, gọi là nhiễm mỡ
SLB chức năng ống thận và mô kẽ thận
phân loại
thể cấp tính: hiện tượng phù mô kẽ, thâm nhiễm tb bạch cầu đơn nhân, đa nhân, gặp trong hoại tử ống thận cấp
thể mạn tính: xơ hóa mô kẽ chiếm ưu thế, khuynh hướng lan rộng hơn như teo nhỏ, dày màng cơ bản, dãn rộng lòng ống
biểu hiện
rối loạn chức năng ống thận: giảm tái hấp thu chọn lọc, giảm Kali máu, tăng aa niệu, glucose niệu...
rối loạn khả năng acid hóa và cô đặc nước tiểu: tăng Cl máu, dẫn đến nhiễm toan
bệnh lý thường gặp
hoại tử ống thận cấp: do nhiễm trùng hoặc rối loạn huyết học
viêm thận kẽ: hay gặp ở phụ nữ, nhiễm khuẩn từ đường tiết niệu, tăng mô xơ, chèn ép nhu mô thận, xơ hóa, teo nhỏ. Đái ra mủ, triệu chứng suy thận
suy chức năng thận
phân loại
suy thận cấp
cơ chế
trước thận (55%):
do thiếu máu nuôi
gây rối loạn vận chuyện ion qua màng tb dẫn đến hoại tử
thể tích nước tiêu thấp nhất, tb tổn thương nặng phồng to làm chít hẹp hoặc tắc ống thận gây vô niệu
khi được điều trị sẽ về tình trạng huyết động, tb tái sinh
sau thận(5%)
tắc nghẽn đường niệu hai bên
giảm độ lọc cầu thận, giảm ll nước tiểu, khát, mạch tăng, HA giảm
ure/creatinin máu tăng, Na niệu giảm, CVP giảm,Hct giảm, protid máu tăng
rối loạn hằng định ion, cơ chế axit hóa nước tiểu => suy thận cấp nặng
giảm Na, tăng K máu, giảm Ca, tăng Mg, tăng PO4 máu, nhiễm toan chuyển hóa, ure huyết cao do k thải được nito
tại thận( 40%)
do 1 só chất độc: kháng sinh,điều trị ung thư,
thuốc cyclosporin, cản quang TM gây co mạch
chất độc nội sinh myoglobin, hemoglobin hình thành trụ gây suy thận cấp
nguyên nhân
trước thận
giảm V máu: bỏng, mất nước, mất dịch, thoát dịch ra ngoài lòng mạch
cung lượng tim thấp: bệnh lý tim, phổi
thay đổi kháng lực mạch máu của thận: dãn mạch, co mạch, xơ gan cổ trướng
giảm tưới máu thận, giảm đáp ứng điều hòa thận
sau thận
niệu quản: sỏi Ca, đông máu, ung thư
cổ bàng quang: phì đại TLT, sỏi Ca, máu cục
niệu đạo: hẹp niệu đạo bẩm sinh/ sau hẹp bao quy đầu
tại thận
tắc nghẽn mm thận: huyết khối, chèn ép, xơ vữa đm, phình đm bóc tách viêm mm
bệnh hệ vi tuần hoàn ở thận, cầu thận: viêm thận- cầu thận, mao mạch cầu thận, ure cao
hoại tử ống thận cấp tính: thiếu máu/độc tố
viêm thận kẽ: dị ứng, thâm nhiễm, nhiễm trùng, tự phát
lắng đọng chất gây tắc nghẽn/ thải loại mãnh ghép trong ghép thận
suy thận mạn
nguyên nhân : rối loạn hệ thống, như ĐTĐ, THA, viêm cầu thận, thận đa nang,tắc đường niệu
cơ chế
tăng ure huyết:
ứ đọng các chất do thận thải
creatinin
chất chứa nitor
Na và nước< K, Ca,Mg, Po4, Cl
rối loạn chất do thận tham gia: erythropoietin, cholecalciferol
rối loạn chất nội tiết: hormone PTH, insulin, gastrin, GH