CASO 1

Mulher, 40 anos, com história de episódios de ataques de vertigem há 1 ano.

Descreve como sensação de rotação do ambiente, que dura de 20min - horas, e as vezes náuseas e vômitos.

São incapacitantes e com tontura, vertigem e desequilíbrio que pode durar dias. S/ perda de consciência.

Relata ainda plenitude aural, zumbido e perda auditiva no OD (mais nos ataques).

Exame Físico: cabeça e pescoço normal; nistagmo horizontal; incapaz de manter posição em teste de romberg ou de passos de fukuda; se vira para o lado direito e é incapaz de andar em Tandem; testes da função cerebelar normal.

HD: vestibulopatias?

Neurite Vestibular (Labirintite)

Manifestações clínicas

Fisiopatologia

Doença vestibular periférica aguda, espontânea, caracterizada pelo início rápido de vertigem grave com náuseas, vômitos e instabilidade da marcha

Vertigem: sensação que o paciente tem de estar girando em torno do ambiente, ou vice versa

Epidemiologia

30-60 anos

Raramente em crianças

Etiologia

Serosa (causa viral)

Maioria dos casos

Geralmente associada à uma infecção viral do trato respiratório superior prévia (ex: amigdalite)

Adenovírus; Coxsackievirus; VSR; CMV; Vírus da Influeza/Parainfluenza; vírus da caxumba; vírus da rubéola; Herpes Zoster (síndrome de Ramsay-Hunt); HIV

Superativa (causa bacteriana)

Geralmente decorrentes de outras infecções, como otite média e meningite

Streptococcus pneumoniae; Haemophilus influenzae; Moraxella catarrhalis; Neisseria meningitidis; Treponema pallidum (neurosífilis terciária)

Autoimunidade, como doença de Behçet

Sistema Vestibular (labirinto)

3 canais semicirculares e duas saliências (sáculo e utrículo) -> cada canal semicircular termina em uma estrutura chamada ampola que se liga ao utrículo

Sáculo + utrículo + ampola = vestibulo

Canais semicirculares e ampola

Sensibilidade da posição da cabeça -> nas ampolas existem células ciliadas que captam a movimentação da endolinfa (liquido que existe dentro dos canais) e transmitem a informação para o cérebro via porção vestibular do nervo vestibulococlear

Sáculo e Útrículo

Responsáveis por detecção da aceleração, gravidade e postura -> também contém endolinfa, pois estão em contato com os canais semicirculares. Suas paredes são revestidas por uma camada chamada membrana otolítica em que na sua superfície existem pedrinhas flutuantes chamados de otólitos (compostos de carbonato de cálcio). Os otolitos estão aderidos à membrana e abaixo dela existem células ciliadas. Os otólitos se movem com a movimentação da cabeça, movimentando a membrana otolítica e consequentemente os cílios das células, transmitindo as informações para o cérebro pelo nervo vestibulococlear


Distúrbio inflamatório principalmente viral ou pós-viral, mas também podendo ser bacteriano ou autoimune, que afeta o labirinto e/ou porção vestibular do oitavo nervo craniano (vestibulococlear). Essa inflamação decorre de infecções que chegam até o ouvido interno por contiguidade com o sistema respiratório superior

Disfunção do sistema vestibular com alterações na sensação de movimento (vertigem?) e postura

Início rápido de vertigem grave com náuseas, vômitos e instabilidade da marcha. Se houver inflamação no nervo coclear, pode ter zumbido e perdas auditivas

Diagnóstico

Clínico: tontura + desequilíbrio + náuseas e vômitos

Exames complementares

ETIOLOGIAS PERIFÉRICAS

Doença de Ménière

é uma patologia que decorre de de uma hidropsia endolinfática, que causa hipertensão no labirinto, sobretudo no ducto coclear e no sáculo. Caracterizada por vertigem, perda auditiva neurossensorial flutuante, zumbido e plenitude .

Quando idiopática, denomina-se doença de de Ménière

Quando é secundária, denomina-se síndrome de Ménière.

Etiologia

  • Doenças autoimunes ( lúpus, reumatismo) que fazem com que complexos autoimunes se depositem no saco endolinfático, causando reação inflamatória local
  • Traumas físicos que resultam no descolamento dos órgãos sensoriais do ouvido interno
  • Otite média crônica, pois a infecção pode desencadear a produção de citocinas que atingem o espaço endolinfático
  • Má formação genética, alergias
  • Otosclerose que causa disfunção da reabsorção do fluido do labirinto

Quadro clínico

Apresenta a tetráde de sintomas:

  • Vertigem episódica (3 a 4 horas);
  • Perda auditiva progressiva ou flutuante
  • Zumbido
  • Plenitude aural

A maioria dos casos é unilateral e 30% dos casos apresenta-se bilateralmente

Diagnóstico

Ménière definida:

  • 2 ou mais episódios de vertigem (de 20 minutos a 12 horas)
    • Perda auditiva neurossensorial em frequências graves a médias na orelha afetada em pelo menos uma ocasião
    • Sintomas auditivos flutuantes,como zumbido e plenitude aural
    • Nenhum outro diagnóstico que
      justifique tais sintomas.

Ménière provável:

  • 2 ou mais episódios de vertigem (de 20 minutos a 24 horas);
  • Sintomas auditivos flutuantes, zumbido e plemitude aural
  • Nenhum outro diagnóstico que justifique os sintomas

Exames complementares: - Audiometria, - Exames laboratoriais, - Vectoeletronistagmografia ( para avaliar hipofunção vestibular uni ou bilateral), - RM de crânio com contraste ( para afastar Schwannoma), - Eletroclocleografia, - Potencial evocado miogênico vestibular ( capta o potencial inibitório no músculo esternocleiomastoideo ipsilateral e fornece diagnóstico precoce).

Tratamento

  • Controle dietético: restringir sódio, chocolate, açúcares, cafeína e álcool
  • Betaistina (vasodilatador), 24 mg, via oral, de 12 em 12 horas após as refeições
  • Depressores labirínticos nas crises, como o Dimenidrinato + piridoxina, 50 mg, endovenosa, de 6/6 horas
  • Cirurgia: realizada apenas em casos excepcionais, em que quadros são incontroláveis, por meio da descompressão do saco endolinfático

Exame Físico

  • Neurite vestibular pura -> função auditiva preservada
  • Sintomas associados à perda auditiva unilateral -> Labirintite

Instabilidade de marcha com capacidade preservada de deambulação

Teste de impulso positivo da cabeça

HDA

  • INÍCIO AGUDO
  • EPISÓDIO ÚNICO
  • TIPICAMENTE NÃO RECORRENTE
  • AUSÊNCIA DE ACHADOS DE CONDIÇÕES CENTRAIS -> DIPLOPIA; DISARTRIA
  • Doenças preexistentes com HAS, DM, herpes e enxaqueca

VERTIGEM: causada por distúrbios no sistema vestibular - frequentemente acompanhada por náuseas, instabilidade postural e ataxia da marcha.

Nistagmo vestibular espontânea unilateral, horizontal ou horizontal-torcional

Teste de Romberg

Teste de Rinne

Teste de Fukuda-Unterberger

Vertigem Fisiológica: causada por movimentos em que o paciente não está acostumado (enjoo no mar) ou discrepância entre os sinais visuais, proprioceptivos e vestibulares (vertigem de altura)

ETIOLOGIAS CENTRAIS

Enxaqueca vestibular

Tratamento

Vertigem Patológica: intensa e acompanhada por náuseas e vômitos, pode ter zumbidos, sensação de orelha cheia ou perda auditiva. Quase sempre com nistagmo em abalos.

Isquemia do tronco encefálico

Ataques isquêmicos transitórios

Insuficiência vertebrobasilar rotacional ou síndrome do caçador do arco

Síndrome de Wallenberg

Malformação de Chiari

A vertigem central tem associação com sinais do tronco encefálico ou do cerebelo (disartria, diplopia, disfagia...). Pode ser crônica, leve. Pode ser causada por doença vascular, desmielinizante, neurodegenerativa ou neoplásica.

Ataxia episódica tipo 2

Síndrome do desembarque (mal de debarquement)

Complicações

  • perda auditiva
  • ossificação coclear
  • hidropsia endolinfática tardia -> Doença de Méniére

vertigem episódica ou sintomas vestibulares atribuídos à enxaqueca

Piora durante o movimento

Vertigem Posicional Paroxística Benigna

Um dos tipos de vertigem periférica

Sintomas:

  • Vertigem não provocada,
  • Enxaqueca
  • Sintomas auditivos (fonofobia, zumbido, plenitude aural, deficiência auditiva subjetiva)
  • Cinetose
  • Nistagmo

Diagnósticos diferenciais:

  • Doença de Meniere
  • VPPB
  • AVC de tronco encefálico
  • Neoplasia do SNC
  • Neoplasias Otológicas
  • EM
  • Alterações vasculares
  • Ototoxicicidade (drogas)
  • Enxaqueca com vertigem
  • Vertigem Psicogênica

Mais comum na 5° década

10 a 15% dos pacientes tem histórico anterior de neuronite vestibular

Desinflamação -> corticóide (prednisona VO dose única pela manha - 60 mg/dia do 1°-5° dia; 30 mg no 7° dia; 20 mg no 8° dia; 10 mg no 9° dia; 5 mg no 10° dia

Patogênese

Ocorre pela presença de resíduos no canal semicircular, tanto ligados a cúpula como flutuando livremente na endolinfa. A resposta sensível a gravidade inesperada do canal semicircular causa vertigem.

Oclusões embólicas e ateroscleróticas do sistema arterial vertebrobasilar

Sintomáticos para reduzir vertigem, náusea e vômitos -> antihistamínicos (betaistina; cinarizina; flunarizina; dimenidrinato)

Subtipos

Canalitíase: o otólito que se desprendeu fica solto boiando na endolinfa. Cupulolitíase: o otólito se fixou a cúpula

compressão da artéria vertebral sintomática por elementos ósseos da coluna (geralmente em CI-C2) que ocorre com rotação fisiológica da cabeça

Vertigem ou tontura inespecífica ao virar a cabeça.

Sinais/Sintomas

Reabilitação vestibular -> exercícios que visam a recuperação da função vestibular mais rápida. Fisioterapeutas ou fonoaudiólogos

início súbito durando 10-20 seg com certas posições da cabeça. Pode estar associada a náusea. Ausência de nistagmo, audição normal e avaliação neurológica normal.

Início agudo de vertigem e desequilíbrio

A maioria dos pacientes com síndrome de Wallenberg tem uma oclusão da artéria vertebral ipsilateral que dá origem à artéria cerebelar inferior posterior

Diagnóstico

  • Exames de imagem: para os pacientes que não tem nistagmo característico. RNM com contraste - avaliar TC, ang pontocerebelar e ACI;
  • Exames especiais: audiograma (audição simétrica),timpograma normal. Análises especiais: nistagmo caracteristico no Teste de Dix-Hallpick - nistagmo é misto, com um componenente torsional e vertical e é geotrópico.

é uma anomalia congênita em que as tonsilas cerebelares se estendem abaixo do forame magno

A vertigem e o desequilíbrio da marcha são queixas comuns em indivíduos sintomáticos e podem representar patologia do cerebelo ou do tronco cerebral

O nistagmo downbeating costuma estar associado a essa síndrome, mas também podem ser observados outros padrões de nistagmo central

é uma condição autossômica dominante causada por mutações em um gene de canal de cálcio tipo P / Q específico do cérebro no cromossomo 19

Ataques de vertigem intensa, náuseas e vômitos e ataxia começam na infância ou no início da vida adulta

Tratamento

  • Não cirúrgico (manobras, Epley - repocionamento de partículas ou canalitos; Semont - manobra liberatória;
  • Cirúrgico: oclusão do canal semicircular posterior.

Uma percepção de automovimento e desequilíbrio é descrita por alguns indivíduos após a exposição ao movimento passivo. A viagem por água é o gatilho mais comum, mas outros (viagens aéreas ou terrestres, simuladores de vôo, leitos d'água) foram descritos

A patogênese desta síndrome não é compreendida

Deficiência do canal semicircular superior

Patogênese

São devido a exposição a pressão externa ao longo do canal superior deiscente, que é transmitida a orelha interna. Sugerem que seja congênito ou pelo desenvolvimento.

Sinais e Sintomas

Os pacientes queixam-se de sintomas vestibulares, sintomas auditivos e vestibulares e em alguns casos sintomas auditivos isolados. Geralmente, ruídos altos, pressão no canal auditivo externo ou fatores que aumentam a PIC levam a vertigem ou a oscilopsia (mov do ambiente).

Diagnóstico

  • Exames de imagem: a deiscencia do canal é mais vista na TC helicoidal;
  • Exames especiais: movimentos oculares (pelo uso do óculos de frenzel). Manobra de valsalva.

Tratamento

  • Não cirúrgico: evitar estímulos que provoquem os sintomas;
  • Cirúrgico: pacientes com sintomas debilitantes - correção cirúrgica da deiscencia do canal superior.

Labirintopatias metabólicas/ hormonais

Disfunções metabólicas ou hormonais que levam à alteração do potencial endococlear, já que a composição da endolinfa é afetada por alterações nas concentrações de Na+ e K+.

Embora a vertigem possa dominar a apresentação clínica, raramente é a única manifestação de isquemia do tronco encefálico.

Quadro Clínico

embora o infarto produza sintomas sustentados que melhoram ao longo de vários dias ou semanas, os ataques isquêmicos transitórios (AIT) envolvendo o tronco cerebral geralmente duram vários minutos, talvez horas

vertigem cíclica e o paciente pode referir zumbidos e sensação de "cabeça vazia"

Entre as alterações metabólicas e hormonais se encontram: - Hipoglicemias, hiperglicemias, hiperinsulinemia, resistência periférica a insulina - Hipo ou hipertireoidismo - Alterações ovarianas

Diagnóstico

Clínico + exames complementares

Fístula perilinfática

Tratamento

Intervenção sobre a causa metabólica ou hormonal

comunicação anormal entre a cóclea e a cavidade da orelha média

Etiologia

  • Complicação de otite média crônica
  • Traumatismo cranioencefálico,
  • Trauma acústico
  • Barotrauma
  • Malformações congênitas responsáveis
  • Iatrogênicas, relacionadas a cirurgias otológicas, em especial as do estribo

Para investigação, deve ser realizada a curva glicoinsulinêmica de 3 horas, em que indicam intolerância à glicose: - Glicemia < 55 mg/dL (a qualquer momento) - Glicemia entre 145 e 200 na 2a hora - Queda da glicemia > 30 em meia hora - Insulina em jejum > 50 U/L - Soma da insulina da 2a e 3a hora > 60 U/L

Quadro Clínico

  • Vertigem episódica


  • Perda auditiva provocada por espirros, tosse, levantamento de peso, sons altos (fenômeno de Tullio)

Diagnóstico

  • Testes clínicos são insensíveis
  • TC fluido na região do recesso da janela redonda

Tratamento

  • Repouso com a cabeça elevada; Evitar esforços
  • O fechamento é espontâneo
  • Caso os sintomas persistam, após um determinado período é indicado o tratamento cirúrgico

Pressão positiva é feita na orelha suspeita comprimindo-se o conduto auditivo externo, enquanto se observa os movimentos oculares. Um sinal positivo para fístula mostraria um desvio lento conjugado dos olhos contralateral ao ouvido testado seguido de 3 ou 4 nistagmos ipsilaterais.