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GLÂNDULA TIREOIDE, APG Grupo 04 - Subgrupo 01 Tutora: Ketlin Lara …

- - - - local do pulso carotídeo
    - - observa-se fácil quando estamos com raiva
- - - - a maior parte se estendem até o lúmen do folículo
      - inativas tem forma cuboide baixa a pavimentosa
      - sob influência do TSH são cuboides baixas e secretam hormônios
        
        tiroxina T4
        
        tri-iodotironina T3
    - - podem estar mergulhadas no folículo ou entre os folícuos
      - produzem o hormônio calcitonina
- - - - A tri-iodotironina é cerca de quatro vezes mais potente que a tiroxina, mas está presente no sangue, em menor quantidade, e persiste por tempo muito menor.
    - - 1º estágio: transporte de iodeto do sangue para as células e folículos glandulares da tireoide.
        
        Captação do iodeto presente no sangue por proteína de membrana, que faz um cootransporte (iodeto e sódio)
        
        Gasto de energia decorrente da saída de sódio por ação da Bomba de sódio e potássio
        
        2º estágio: Transformação do iodeto em iodo metálico
        
        Ação do complexo protéico (peroxidase) responsável por oxidar o iodeto (I), transformando-o em iodo metálico (I°).
        
        É só nesta forma oxidada (ou metálica) que o iodo pode ser incorporado aos resíduos de tirosina
        
        3º estágio: incorporação do iodo metálico aos resíduos de tirosina (Processo de Organificação)
        
        A peroxidase é responsável por introduzir o iodo metálico a molécula de tirosina, em processo de incorporação de um elemento inorgânico a uma molécula orgânica (Processo de Organificação)
        
        Se a molécula de tirosina receber duas moléculas de iodo, formará a diodotirosina (DIT), mas se receber apenas uma molécula, formará a monoiodotirosina (MIT), que se acumularão no colide.
        
        A peroxidase é muito mais eficiente em formar DIT
        do que MIT, tanto que a relação fisiológica é de 20 moléculas de DIT para 1 de MIT
        
        4º estágio: formação de tironina e triodotironina
        
        Quando dois DIT se acoplam, há a formação da tiroxina (T2+T2 = T4).
        
        Se um MIT se acopla a um DIT, há a
        formação da triodotironina (T1+T2=T3).
  - - - Os hormônios T4 e T3 atuam como controle negativo (feedback) para liberação
      - O TRH atua na hipófise por meio de receptores específicos. Esses receptores, por meio de Ca2+ como segundo mensageiro, ativa a PKC, responsável por ativar RNAm que levam a transcrição do TSH.
  - - - O hormônio finalmente transportado e utilizado pelos tecidos consiste, em sua maior parte, é a tri-iodotironina
        
        Cerca de 93% dos hormônios secretados pela tireoide são formados por tiroxina e apenas 7% por tri-iodotironina. Entretanto, após poucos dias, cerca da metade da tiroxina é lentamente desiodada, formando mais tri-iodotironina.
        
        O transporte de Tiroxina e Tri-iodotironina para os Tecidos é feito por proteínas plasmáticas
        
        Ao serem liberadas no sangue, mais de 99% da tiroxina e tri-iodotironina se combinam
        imediatamente com diversas proteínas plasmáticas sintetizadas pelo fígado (globulina ligadora de tiroxina, pré-albumina ligadora de tiroxina e a albumina).
        .
        
        A Tiroxina e a Tri-iodotironina são Liberadas lentamente para as Células Teciduais devido à alta afinidade das proteínas plasmáticas de ligação dos hormônios tireoidianos
        
        . Ao penetrar as células, a tiroxina e a tri-iodotironina se ligam, novamente, a proteínas intracelulares.
        
        Portanto, são de novo armazenadas, mas dessa vez nas próprias células-alvo e são usadas, lentamente, ao longo de dias ou semanas.
- - - - Adenoma tireodiano
        
        tumor localizado
        
        desenvolve no tecido da tireoide e secreta grande quantidade de hormônio
      - Doença de Graves
        
        Os anticorpos, imunglobulinas estimulantes da tireoide (TSIs), formam-se contra o receptor de TSH na glândula tireoide
        
        Anticorpos se ligam ao mesmo receptor que liga o TSH e resulta no desenvolvimento de hipertireoidismo
        
        Autoimune
  - - - Congênito
        
        A incapacidade de produzir hormônio tireoidiano devido a genética
      - Endêmico
        
        devido a ausência do iodo na dieta
  - - - Caracterizado pelo aumento da tireoide de 2 a 3 vezes acima do normal com enorme hiperplasia e pregueamento do revestimento celular folicular
      - Forma mais comum de hipertireoidismo
        
        Doença de graves
      - Resulta em um adenoma ( tumor)
        
        se deselvolve no tecido da tireoide e secreta grande quantidade de hormônio tireoidiano
      - Sintomas
        
        Alta excitabilidade
        
        intolerância ao calor
        
        redução da sudorese
        
        perda de peso
        
        graus variáveis de diarreia
        
        nervosismo
        
        insônia
        
        tremor nas mãos
        
        exoftalmia
    - - Efeitos opostos ao hipertireoidismo
        
        Provalmente iniciado por uma autoimunidade contra tireoide
        
        Paciente com hipotireoidismo possuem tireoidite ( inflamação da tireoide)
        
        causa uma deterioração progressiva e por fim fibrose da glândula resulta em diminuição ou ausência da secreção do hormônio da tireoide
      - sintomas
        
        fadiga e sonolência
        
        lentidão muscular e mental
        
        redução da FC, DC e volume sanguíneo
        
        aumento de peso
        
        constipação
        
        insuficência de muitas funções tróficas do organismo
- - - - Quando o animal recebe tiroxina ou tri-iodotironina, as mitocôndrias, em suas células, aumentam em tamanho e em número.
        
        Que aumenta a formação de trifosfato de adenosina para fornecer
        energia para as funções celulares.
- - - - Estimula quase todos os aspectos do metabolismo de carboidratos: Captação rápida de glicose pelas células, aumento da glicólise, da gliconeogênese, absorção pelo trato gastrointestinal, secreção de insulina.
        
        Aumento geral das enzimas metabólicas celulares
    - - Os lipídios são rapidamente mobilizados a partir do tecido adiposo, o que reduz os acúmulos de gordura no organismo
        
        Aumenta a concentração de ácidos graxos livres no plasma e acelera sua oxidação pelas células
      - Gorduras plasmáticas e hepáticas
        
        O aumento do hormônio tireoidiano reduz as concentrações de colesterol, fosfolipídios e triglicerídeos no plasma, embora aumente a de ácidos graxos livres.
        
        A redução da secreção tireoidiana, provocando o aumento dessas concentrações, ocasiona o depósito excessivo de lipídios no fígado.
    - - O hormônio tireoidiano aumenta a quantidade de muitas enzimas corporais, assim, aumenta a necessidade de vitaminas.
        
        Pode ocorrer deficiência relativa de vitaminas quando há hormônio tireoidiano em excesso, caso não tenha um equilíbrio de vitaminas junto.
    - - O hormônio tireoidiano aumenta o metabolismo em quase todas as células corporais, em excesso pode aumentar em 60% a 100%
        
        Quando a produção de hormônio tireoidiano reduz, o metabolismo basal cai à metade do normal.
      - Energia necessária
    - - A quantidade elevada de hormônio tireoidiano reduz o peso corporal, e a quantidade muito reduzida aumenta.
        
        Esses efeitos podem variar porque também existe a influência no apetite.
  - - - Aumenta mais pela presença do hormônio do que pelo débito cardíaco.
        
        O hormônio tireoidiano tem efeito direto na excitabilidade do coração
    - - Aumento leve da secreção do hormônio tireoidiano, aumenta a força da contração cardíaca.
        
        Contudo, quando a secreção é elevada demais, a força do músculo cardíaco fica deprimida, devido ao catabolismo proteico excessivo
    - - Esses efeitos provocam vasodilatação, elevando o fluxo sanguíneo. O fluxo sanguíneo na pele aumenta, devido a uma necessidade maior de eliminação de calor pelo organismo.
        
        Por conta disso, o débito cardíaco se eleva chegando a 60% ou mais, e na presença de grande excesso do HT, cai para apenas 50% do normal.
  - - - Devido ao maior fluxo sanguíneo através dos tecidos, entre os batimentos cardíacos, a pressão de pulso aumenta.
    - - Esses efeitos ativam todos os mecanismos que aumentam a frequência e a profundidade da respiração.
  - - - Aumenta a produção de secreções digestivas.
  - - - Em excesso, faz com que os músculos são enfraquecidos, pelo excesso de catalismo proteico. A falta completa do HT deixa os músculos vagarosos
    - - Diferente do tremor da Doença de Parkinson
        
        Causado pela atividade aumentada das sinapses neuronais nas áreas da medula espinal que controlam o tônus muscular.
  - - - A falta de HT reduz essa velocidade.
      - Exaustão
    - - Pelo efeito excitatório dos HT nas sinapses, o sono é dificultado. No hipotireoidismo, aparece a sonolência extrema.
  - - - No hipotireoidismo pode ocorrer redução da libido. Porém, no hipertireoidismo, em mulheres pode aparecer o quadro de oligomenorreia