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Endócrino 1 - Tireoideopatias, Bethesda 3 e 4: posso fazer análise…
Endócrino 1 - Tireoideopatias
introdução a tireoideopatias
anatomia
artéria tireoidea superior (ramo da a. carótida externa) - entra superiormente
artéria tireoidea inferior (vem do tronco tireocervical)
nervo laringeo superior - íntimo contato com a a.tireoidea sup
faz o estiramento das cordas vocais
lesão: na manipulação da a. tireoidea superior
alteração no timbre da voz
nervo laringeo recorrente - íntimo contato com a a. tireoidea inf
vem do vago
responsáevl pela adução | abdução das cordas vocais
lesão: manipulação da a. tireoidea inferior
paradas bilateralmente em adução: risco de insuf. resp
paradas em abdução bilateralmente: broncoespasmo
rouqidão
paratireoides (4 a 6 )
fisiologia
balanço fino junto com o SNC : eixo hipotálamo - hipófise
1) hipotálamo --> TRH
2) Hipófise ---> TSH
3) Tireoide: TPO aumentada (enzima catalisadora) - pega tireoglobulina + iodetos ---> T3 e T4 (++)
alças de feedback - e +
quem tem a função propriamente dita na periferia é o T3 mas o T4 é o hormônio circulante
4) T4 na célula entra em contato com a desiodase 1 (ela tranforma ele em T3)
Funções do T3: realiza hiperexpressões
SNC
METABOLISMO
BETA RECEPTORES
Hipertireoidismo
tipos
Hipertiroidismo 2º: aumento de TSH | aumento de T4
++ adenoma de hipófise
problema na chefia lá em cima
Hipertireoidismo 1º: TSH baixo | T4 aumentado
doença de graves
mto comum em mulheres
fácies basedowiana
aumento do metabolismo - hiperemia
bócio
exoftalmia
patogênese
autoimune
anticorpo TRAb (estimula o receptor TSH)
SNC
Aumento do metabolismo
aumento de beta receptores
clínica
tireotoxicose
insônia
agitação
polifagia
pele quente
sudorese
PA divergente
receptor B1 - coração
aumento da FC | do débito | da PAS
receptor B2 - vasos | periferia
relaxa | dilata vasos | queda da PD
taquicardia
FA
Bócio difuso (80 a 90%)
oftalmopatia (20 a 40%)
infiltrado linfocítico na órbita pq lá tem receptor de TSH
esclera acima da íris quando olha pra baixo (lid lag) - fibrose do m.levantador da pálpebra
Mixedema pré tibial (5%)
baqueteamento digital (1%)
diagnóstico
clínica
achados ectoscópicos: tireotoxicose + bócio +- oftalmopatia
clássica: ok
dúvida: dosar TRAb
+: doença de graves
-: outras causas de hipert: plummer, BMT ou tireoidite
lab
TSH + T4l +- T3
preciso ter TSH suprimido (Hipert. primário)
T4l aumentado = hipertireoidismo clássico
T4l normal
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T4l normal | T3 normal = eixo ainda está compensado com diminuição de TSH ---> Hipertireoidismo subclínico
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imagem
USG de tireoide (complementar)
sem nódulos: ok
com nódulo
pode ser um achado presente em uma pessoa com tireoide hiperfuncionante
ou pode ser uma produção focal pelo nódulo
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tto
Medicamentoso
tentar durante 1 a 2 anos - depois disso o hipert tende a virar hipo por destruição da glândula
drogas antitireoidianas
Metilmazol (MMZ): INIBE tpo (1ª escolha: melhor posologia e custo e menos efeitos colaterais)
Propiltiouracil (PTU): inibe TPO + desiodase 1 (gestante 1º tri - MMZ é teratogênico | uso na crise tireotóxica)
beta bloq
propanolol: bloqueia receptores Beta + desiodase 1
radioablação
indicações
insucesso terapêutico
efeitos colaterais ou alergia às drogas
contraindicações
gravidez ou amamentação
oftalmopatia moderada a grave
bócio volumoso (> 50ml)
cirurgia
indicações
desejo do paciente
contraindicação à radioablação
preparo
pra conseguir manipular a glândula sem q ela dispare e eu tenha uma crise tireotóxica
PTU ou MMZ por 6 semanas +
Lugol (iodo em excesso): durante mais 10 dias - fecha a fábrica pq os trabalhadores estão de férias e a matéria prima tá chegando
causa um hipotiroidismo + reduz risco de sangramento (mais durinha)
efeito wolff chaikoff | Jod-Basedow
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problema na tireóide
crise tireotóxica
mortalidiade de 30% com tratamento
condições
TER hipertireoidismo +
fatores precipitantes
ex: cirurgia sem preparo
infecções
trauma
radioablação
tt inadequado do hiper
amiodarona (ela tem iodo)
factícia
clínica
delirium
agitação
psicose
coma
febre alta (41º)
ICC de alto débito
PA divergente
FA
Icterícia
diagnóstico
escala de Burch-Wartofsky
FEBRE + DIsfunção do SNC + disf. cardíaca + disf. gastrointestinal
é uma super crise tireotóxica com disfunção orgânica
tto
1) internação no CTI
2) tratar o fator precipitante (infecção...)
3) controlar o fator de base: PTU em altas doses VO
4) Induzir o efeito Wolff-Chaikoff: lugol (iodo) VO 1h após de PTU
5) propanolol
6) dexametasona IV (pode ser q tenha insuf. adrenal)
RESUMEX
Crise tireotóxica
30% de mortalidade ---> falência múltipla de órgãos
diagnóstico: tireotoxicose + disf. orgânica (febre| náuseas ou vômitos | coração | cerebral)
tto: UTI + PTU + LUGOL + DEXA + PROPANOLOL
Hiper subclínico
Trato somente se: > 65a + TSH < 0,1 --> MMZ/ PTU
BMT
tireoidectomia subtotal ou total
PLUMMER
tireoidectomia parcial ou ablação
TIREOIDITE
RAIU < 5% +
VHS AUMENTADO + TIREOGLOBLULINA AUMENTADA
FACTÍCIA
RAIU < 5% +
VHS DIMINUÍDO + TIREOGLOBULINA DIMINUÍDA
HIPER 2º
AUMENTO DE TSH + T4L AUMENTADO + RM de sela turca (adenoma)
Tipos de cirurgia
nodulectomia
PROSCRITA !! sangra demais
T. parcial
lebocetomia + istmectomia = p/ nódulo unilateral
pq tirar o istmo ?
a parte q restou vai ser hiperestimulada e vai aumentar de tamanho
o lobo é na parte posterior e n aparece
istmo é na frente do pesoço
ESTÉTICA
T. total
diminuin recorrência mas aumenta taxa de complicações
T. subtotal
mantidos 1 a 2g BILATERAL
T. quase total
mantidos 1 a 2g CONTRALATERAL
complicações
temida
hematoma cervical --> insuf. resp
grave
lesão n. laringeo rec --> insuf. resp
comum
hipopara transitório
HIPOCALCEMIA
Sinal de Trosseau
SS SSSS SSSS SSSS - manguito
Infla manguito 20 mmHg acima da PAs por 3 min --> mão em garra
Sinal de Chevostek
TEK TEK TEK
percutir o N. facial --.contrações do M. labial
20% dos pacientes
Hipotiroidismo
no BR; principal causa - tiroidite crônica de hashimoto
pouco hormônio tireoidiano
feedback +
tipos
hipo primário
problema na tireoide
T4l baixo + TSH aumentado
presença de bócio (TSH aumentando estimula a tireoide)
causa mais comum: Hashimoto
pode ter Hiperprolactinemia
galactorreia
amenorreia
pelo feedback + com estímulo para produção de TRH q acaba estimulando a hipófise
hipo secundário
problema tá na hipófise
T4L baixo + TSH baixo
causa mais comum: hipopituitarismo
hipo terciário
problema no hipotálamo
mto raro
causa mais comum:
Tireoidite
inflamação na tireoide provoca a liberação do coloide armazenado --> libera hormônios
causa uma Tireotoxicose com aumento de T4 e T3
logo depois vem o Hipotireoidismo clínico ou subclínico pq essa glândula inflamada n produz bem
tipos
aguda
rara
infecciosa --> S.aureus, S, pyogenes
dor + febre + flogose + supuração
tto: drenagem + ATB
subaguda
1ª fase: tireotoxicose
visível
diagnóstico diferencial é com Graves
subaguda
baixa captação na cintilografia
RAIU em 24h < 5%
graves
alta captação na contilografia
RAIU em 24h > 20%
2ª fase: hipotireoidismo
3ª fase: eutireoidismo
tipos
Linfocítica indolor
indolor e transitória (tireotoxicose quando tem alguma coisa)
não há tto específico - só esperar
um quadro inflamatório q se resolve
Granulomatosa dolorosa de Quervain
paciente te procura pq tem dor na região ceervical
inflamação reativa pós viral (1 a 3 sem após)
pode ter tireotoxicose em até 50% dos casos
VHS elevado (>50)
tto: AINE | corticoide se n melhora em 24/48h
"dor que vem"
crônica
cronicamente inflamada - não produz mais hormônio - o que chama atenção é o contexto do hipotireoidismo
Fibrosante de Riedel
fibrosante, crônica, idiopatica
como se fosse a fibrose pulmonar idiopática na tireoide
Hashimoto
no nosso meio ela é a grande causa de hipotireoidismo (90%)
no BR vc não tem carência de iodo
CRÔNICA
fisiopato
via humoral | autoimune: autoanticorpos
anti TPO - + em 95 a 100% dos casos
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anti- tg
antirreceptor de TSH (TRAb) )
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via celular
linfocitos cd8 auto reativos
fibrose cronica com células de ASKANAZY (se fizer uma PAF por outro motivo)
clínica
bócio 80%
se TRAb bloqueador +, atrofia (10-20%)
hipotireoidismo
lentificação do metabolismo
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hashitireotoxicose 5%
hiperprolactinemia - hipoprimário
galactorreia
amenorreia
dislipidemia: diminui degradação de lipídios
Mixedema
generalizado, duro sem cacifo
tto
levotiroxina 1-2 ug/kg/dia (manhã)
cuidado: Hashimoto aumenta risco de LINFOMA (aumento súbito do bócio)
subclínico
diagnóstico laboratorial (achado)
TSH muito aumentado + T4l normal
taxa de conversão para hipot. manifesto clássico é em torno de 5%
pode ter sintomas inespecíficos
transitório em 50% dos casos --> repetir lab
tratamento
vem sendo associado a risco maior de dç cardiovascular, principalmente em pacientes mais jovens
quando ?
quando tiver algum preditor p/ hipotireoidismo franco/ manifesto
TSH ≥ 10 uU/ml
anti - TPO + e/ou USG com tireoidite
gestante ou intenção de gestar
sintomas inespecíficos: teste terapêutico
dislipidemia ou dç cardiovascular
câncer de tireoide
nódulo de tireoide
relativamente comum encontrar nódulos na palpação: encontrei e agoora ?
1º anamnese + bom exame físico
2º avaliar a função de TSH
TSH suprimido (pq tem mto hormônio tereoideano)
fazer cintilografia: vai me dizer se o nódulo é
quente/ hipercaptante --> sugestivo de ADENOMA TÓXICO
TTO: CIRURGIA/ ABLAÇÃO COM IODO
frio --> pode ser câncer - mesmo seguimento do TSH normal
câncer geralmente NÃO altera a função da tireoide
TSH normal
fazer USG
< 1cm: só seguimento com USG (risco baixíssimo de metástase)
≥ 1cm ou suspeito: fazer PAAF
o que é suspeito ?
história de irrradiação
crescimento
rouquidão
microcalcificações
sólidos - HIPOECOICOS e IRREGULARES
classif. chammas IV e V - FUEGOOO qto mais central a vascularização mais perigoso é
como avaliar o resultado da PAAF
BETHESDA1 = insatisfatório = repetir
BETHESDA 2 = benigno = seguimento
BETHESDA 4 = folicular = cirurgia
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BETHESDA 5 = suspeito = cirurgia
BETHESDA 6 = maligno = cirurgia
BETHESDA 3= atipia indeterminada = repetir
é um diagnóstico citológico/ celular
tipos
bem diferenciado
comum em mulher jovem; bom prognóstico
PAPILÍFERO
características
comum, mulher 20 a 40 anos
excelente prongóstico
disseminação linfática
fator de risco: irradiação
corpos PSAMOMATOSOS (depósito de cálcio) + alterações nucleares (citoplasma em vidro fosco)
diagnóstico
PAAF
tto
< 1cm: tireoidectomia parcial
exceção < 15 anos | radiação prévia faz total tb
≥ 1 cm: tireoidectomia total
FOLICULAR
características
bom prognóstico
disseminação hematogênica
fator de risco: carência de IODO
aumento de células foliculares
2º mais comum, mulher 40 a 60 anos
diagnóstico
histopatológico
tto
≤: tireoidectomia parcial
depois da análise histopatológica....
se adenoma: OK
se câncer: terminar de tirar o resto
2 cm: tireoidectomia total
carcinoma de células de HURTHLE
variante mais agressiva e menos diferenciada do folicular
tto
tireoidectomia total + linfadenectomia
seguimento
supressão do TSH - dar puran t4
USG em 6 meses
se cintilografia + ou tireoglobulina > 1-2ng/dL
fazer ablação com iodo radioativo 131
pouco diferenciado
pior prognóstico
MEDULAR
células C ou parafoliculares: produtoras de calcitonina
marcador: CALCITONINA
diagnóstico: PAAF
apresentação
80% esporádico
20% familiar (associação com NEM2)
NEM2 A: CMT + feocromocitoma + hiperpara
NEM 2B: CMT + feocromocitoma + neuromas
proto oncogene RET
pesquisar em parentes de 1º grau
se + = tireoidectomia profilática nesse parente
tto
tireoidectomia + linfadenectomia
seguimento
calcitonina
ANAPLÁSICO
características
raro e agressivo
idoso
relacionado a deficiência de iodo
pior prognóstico
diagnóstico
PAAF
tto
traqueostomia (paliativo) + QT/RT
Bethesda 3 e 4: posso fazer análise genética para decidir o seguimento
