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Doença de Alzheimer (DA), ALUNAS: GABRIELA XAVIER MAIA GELPKE MARIA LUZIA…

- - - - Presença de depósitos abundantes das Proteinas Beta e Teta no hipocampo e regiões do córtex associativo (onde tem vias colinérgicas)
        
        Atrofia do córtex cerebral, perda de neurônios corticais e sub-corticais
        
        Proteinas Beta-amilóide: Aparece no início da doença. formam polímeros insolúveis que se acumulam nos neurônios formando as placas amilóides. Que são neurotóxicas e causam degeneração dos neurônios colinérgicos.
        
        Apoproteina E4 (ApoE4) – Parece produzir proteina Amiloide-Beta
      - Proteina Tau – Na Fase avançada da doença. junta-se com neurofibrilas e formam Emaranhados neurofibrilares. São tbm neurotóxicas e causam degeneração dos neuronios colinérgicos.
- - - - Reações adversas:
        
        Gastrintestinais – Vômito, náusea, diarréia, anorexia, dor abdominal elevação de HCl
        
        Cardiovasculares – Oscilação da P.A. Arritmia, bradicardia
        
        Sistema Nervoso Central – tontura, cefaléia, agitação, insônia, sudorese.
  - - - No Alzheimer há atividade excessiva de canais iônicos, pelo excesso de Glutamato na fenda sinaptica, pois Glutamato determina entrada de Cálcio. Glutamato destrói neurônios por promover elevado influxo de cálcio na célula nervosa que provoca alta excitabilidade nervosa
    - - AÇÃO
        
        No Estado patológico Ca+2 remove Mg+2, aumentando entrada de Ca+2 com excessiva despolarização da célula. MEMANTINA bloqueia receptores NMDA mesmo na patologia..
      - REAÇÕES ADVERSAS
        
        Alucinações, tontura, confusão mental, hipertensão, edema, dores no corpo.