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Fármacos - Sist Cardiovascular - Coggle Diagram
Fármacos - Sist Cardiovascular
Características
Função
Transportar nutrientes, hormônios e gases para o corpo
Bombear SG para os tecidos e devolver para o coração
Linfa
Parte do SG q sofre extravasamento para o corpo formando o tecido linfático
Promover a comunicação entre os tecidos
Defesa contra drogas (ligação do fármaco com proteínas para usá-lo de "reserva").
Regulação da temperatura corporal
Estabilização do pH
Responsável pela circulação do sangue
Constituído por
Sangue
Hemácias
Globulos vermelhos
Plaquetas
Leucócitos
Globulos brancos
Plasma
Líquido
Coração
Necessidades para bom funcionamento
Anatomia adequada
Formato
elasticidade
tecidos
Flexibilidade para aguentar pressão
Coração
Bombeia o SG para tecidos a pressão de 120mmHg (sistólica- contração) x 80 mmHg (diastólica- distensão - relaxamento)
Promove débito cardíaco capaz de atender a necessidade de órgãos e tecidos periféricos
Quando aumenta volume de DG bombeado, aumenta débito cardíaco
Contração cardíaca
Depende do potencial de ação
Varia de acordo com estímulos
Leva à formação de pontes cruzadas de miosina e actina
Concetração eletrolítica adequada
Força de contração
Depende de:
Fatores intrínsecos (cálcio e ATP)
Fatores extrínsecos (elasticidade e contratilidade dos vasos)
Viscosidade do SG
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Frequência cardíaca
Depende do SNA
Capilares
fazem comunicação entre veias e artérias, são super finos para permitir a troca de nutrientes e íons
Artérias
Mais grossas e elásticas e espessas para aguentar pressão do SG que sai do coração :
Veias
Chega no coração em pressão baixa podendo ser mais finas, SG lento nela
Sistema vascular (vasos)
rígidos demandam + força por dificuldade do SG fluir (rigidez periférica) - Joga pressão pra cima
Coagulação
Hemostasia
Qd ocorre ruptura de vasos. Envolve coagulação para resolver a ruptura.
Formação de coágulos
Trombose
Qd coagulação está em excesso
Venosa com oclusão do vaso
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Venosa com formação de êmbolo
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Venosa
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Protrombinogênio
Trombinogênio
Protrombina
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Vaso seccionado
Plaquetas se aglutinam
Fibrina aparece
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Sistema Renina angiotensina
Para controlar pressão arterial do organismo
Pressão arterial diminuída
Liberação de renina (rins)
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona
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formada por ECA - Enzima conversora de angiotensina
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Ações tróficas (Vasoconstricção)
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Funções neurohormonais (aumenta SN Simpático, aumenta P.A e bpm)
Funções Hemodinâmicas
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Transformação ocorre no fígado
Substrato da renina (proteína plasmática)
Liberada pelo rim
Substrato da Angiotensina I = angiotensinogênio
Líquido adequado
Fluidez correta (nem muito viscoso, nem muito líquido)
Volume do SG tb tem q ser adequado
Calibre do vaso adequado
Concentração iônica adequada
Para promover contração cardíaca
Desequilíbrios e ação dos fármacos
Falhas
Entupimento de artérias
Acúmulo de colesterol (LDL)
LDL é a fração de colesterol que será transformada em HDL para ser eliminada do org.
Qd tem acúmulo grande ele se oxida e não consegue converter em HDL, se acumulando nas artérias, aumentando P.A, e podendo entupir artéria (infarto)
Elevação da atividade do sistema renina-angiotensina
Alteração da resistência periférica (ações neuro-hormonais)
Aumenta ativ do simpático
Ateração da função renal (ações hemodinâmicas)
Aumenta reabsorção de Na+
Alteração da estrutura cardiovascular (ações tróficas)
Enrigecimento de veias, hipertrofia de vasos,... q provocam aumento da P.A.
Alterações eletroquímicas
Alterações eletrolíticas
Modificações na automaticidade em função de interferências na função do nó sinoatrial (SA) ou pela recirculação do impulso gerador, provocando batimentos repetidos.
íons (concentrações iônicas)
Patologias
Angina
Qd oferta de O2 ao miocárdio é insuficiênte para as necessidades, causando dor no peito
Em geral por diminuição do calibre dos vasos ou placa aterosclerose
Infarto
Qd a coronária é bloqueada por um trombo
Entupimento total com o trombo e O2 pode necrosar
Arritmia
Alteração da frequência ou ritmo dos batimentos cardíacos
Desequilíbrio dos íons q altera frequência cardíaca
Taquicardia: Freq elevada
Bradicardia Freq Baixa
Insuficiência cardíaca
Qd o débito cardíaco não é suficiente para satisfazer às necessidades do org.
Insuficiência do coração em manter a capacidade circulatória do org.
O q leva a insuficiência cardíaca:
Infarto
Coração lesionado ou grande
Coração fraco
Qd não tem forças para bombear o SG adequadamente
Hipertensão sistêmica
Esforço maior do coração para bombear o SG pelos vasos.
Usualmente relacionadas com aumento da resistência periférica
Pode ser por artérias intupidas, SG viscoso demais ou flexibilidade reduzida, gerando aumento da resistencia periférica
Hipertensão pulmonar
Elevação da pressão da artérias pulmonar em decorrência de vasoconstrição ou estreitamento
Choque e estados hipertensivos
Perfusão inadequada de órgãos vitais (hipovolemia), geralmente em razão de pressão arterial muito baixa.
Diminuição do líq circulante (ex: hemorragia)
Doença de Raynard
Vasoconstricção inadequada de pequenas artérias e arteriosas.
Por problema na estrutura atômica das artérias
Arterosclerose
Decorrente de dislipidemia
Afeta o íntimo das artérias de médio e grande porte
Pode ser por fatores genéticos, alimentação e acúmulo de colesterol LDL
Cardiomiopatia isquêmica
Doença vascular periférica decorrente de depósitos ateromatosas
Aterosclerose coronariana
Defeitos na coagulação
Decorrentes de causas genéticas (hemofilias) ou adquiridas (doença hepática, deficiência de vit K, superdosagem de anticoagulantes)
Corpo não consegue reparar pequenos danos através da coagulação, gerando perda de SG e hipotensão com sangramentos excessivos
Doença trombótica
Anormalidade na coagulação sanguínea com formação de trombos
Coagula demais, gerando trombos e embolias
Ações dos fármacos (para TTO de patologias do sist cardiovascular)
Fármacos que:
Afetam função cardíaca
Alvo é o coração
Atuam sobre a freq e ritmo, contração do miocárdio e metabolismo, além do fluxo sang.
Afetam diretamente as cels do miocárdio e indiretamente a função cardíaca
antagonistas do canal de cálcio
afetam função do sist cardiov.
Atuam no sist. periférico
Promovem o aumento das concentrações intracels de Ca (vasoconstricção) ou redução (vasodilatação)
Diminuição de Ca = Vasodilatação (usados na hipertensão)
Aumento de Ca = vasoconstricção -> choque hipovolêmico -> usado para aumentar P.A
Farmacos que:
Afetam a resistência vascular total
Afetam certos leitos vasculares individuais
atuam na complacência da aorta e reflexão da onda de pulso
atuam sobre o tônus venoso e volume sanguíneo
Atuam sobre ateroma e trombose
Atuam sobre a formação de novos vasos (angiogênese)
atuam contra a doença ateromatosa
diminuição do colesterol LDL
Antitrombóticos e outros princípios q combatem o risco agregado tb são empregados
Principal objetivo: reduzir LDL colesterol
Obj: dissolver gordura e afina SG (deixar + fluído)
Fármacos
Redutores de lipídios
Inibidores da ECA (diminuem P.A)
Medidas para elevação de HDL
aumento da remoção de LDL transformando em HDL
Antioxidantes
Diminuem produção do LDL (resultante da oxidação do colesterol)
Antiinflamatórios
Diminue viscosidade do SG (aspirina)
afetam a hemostasia e trombose
Dissolvem trombos, evitam formação deles e melhoram sist de coagulação para evitar hipovolemias, choques e hipotensões
Fármacos
Que afetam a coagulação sang
Melhoram coagulação sg
Q atuam na função plaquetária
aumento da ativ de plaquetas
q promovem a remoção da fibrina
Combatem a trombose
afetam o sist. renal
q afetam a absorção de água, tendo impacto na P.A e no volume do SG.
Usados em conjunto com outros medicamentos
Princípios importantes para o controle de doenças cardiovasculares
Diuréticos
Ação direta sobre as cels do néfron (alça e túbulos)
Ação indireta (modificação do conteúdo do filtrado)