Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG THẬN - TIẾT NIỆU - Coggle Diagram
SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG THẬN - TIẾT NIỆU
1) Các biểu hiện rối loạn trong bệnh thận
Những biểu hiện thay đổi về nước tiểu
Thay đổi về số lượng nước tiểu
Đa niệu
là tình trạng nước tiểu tạo ra và đào thải nhiều hơn bt, >2 l/ngày (trừ uống nước nhiều gây ra)
Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
Gặp trong bệnh đái tháo nhạt
Thể giảm tiết ADH (thể trung ương)
giảm tái hấp thu nước ở ống lượng xa
Thể ADH bình thường (thể ngoại biên)
gặp trong viêm bể thận-thận
Gặp trong lợi niệu thẩm thấu
do sự hiện của những chất có áp lực thẩm thấu cao trong lịch lọc (glucose, manitol, urea..) làm giảm tái hấp thu nước tại ống thận
Gặp trong lợi niệu do tăng Natri niệu
Viêm bể thận mạn
bệnh mô kẽ thận mạn tính
xơ thận ở người già
Thiểu niệu
là trạng thái thể tích nước tiểu <400 ml/24h
Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
Trước thận: do thiếu máu đến thận
Tại thận: do giảm quá trình lọc tại câu thận
Sau thận: do bế tắc ống thận, tắt đường tiểu
Vô niệu
là tình trạng thể tích nước tiểu <100 ml/24h
Nguyên nhân và cơ chế: giống thiểu niệu nhưng nặng hơn
Một số thay đổi về thành phần nước tiểu
Đạm niệu
Đinh nghĩa
BT 150 mg protein/ 24h (khoảng 10-15 mg albumin)
Đạm niệu: lượng pro thải ra >200 mg/24h
Nguyên nhân và cơ chế
Do tổn thương thành phần cấu tạo nên các lớp của màng lọc cầu thận
Do tổn thương tại ống thận
Tổn thương tb ống thận làm giảm khả năng hấp thu các pro có tlpt <40000 dalton
Do độ thanh lọc pro vutwotj quá khả năng hấp thu tối đa của tb ống thận
Do viêm đường tiết niệu dưới, hình thành dịch rỉ viêm
Huyết niệu
Định nghĩa
Bằng pp xét nghiệm cặn lắng
bt có <= 3 HC/ quang trường KHV
Huyết niệu: >3 HC/quang trường
Bằng xét nghiệm cặn Addis
bt 800-1000 HC/ph/ml
Huyết niệu: >1000 HC/ph/ml
Nguyên nhân và cơ chế
Gặp trong bệnh cảnh xuất huyết cục bộ
Do tổn thương tại Nephron
Do tổn thương vỡ mạch máu rò rỉ vào đường tiết niệu
Gặp trong bệnh cảnh xuất huyết toàn thân
Xuát huyết giảm tiểu cầu
Rối loạn đông cầm máu
Trụ niệu
Định nghĩa
một số chất có nhiều trong ống thận bị vón lại chuyển thành dạng keo, tạo hình khối trụ, theo áp lực nước tiểu ra ngoài
Các loại trụ niệu
Trụ trong (không có tb)
Trụ mỡ và thể mỡ hình bầu dục
Trụ hông cầu
Trụ bạch cầu, trụ tb biểu mô
Trụ rộng
Những biểu hiện rối loạn ở máu trong bệnh thận
Azotémie
Gia tăng những chất có chứa Nito phi protein
Được đánh giá dựa vào sự tăng urea và creatinin trong máu
Thiếu máu
Do sự giảm sx hồng cầu
Do mất máu
Do tán huyết
Toang hóa máu
Do giảm khả năng thải trừ H+
Do giảm cơ chế sản xuất NH4 trên toàn bộ thận
Do tb ống thận bị tổn thương làm giảm khả năng thải trừ H+
Một số biểu hiện rối loạn toàn thân trong bệnh thận
Phù
Gặp trong viêm vi cầu thận cấp
Gặp trong hội chứng thận hư
Tăng huyết áp
Do tình trạng ứ đọng Na+ và nước
Do co mạch
2) Sinh lý bệnh chức năng cầu thận
Đại cương
BT vi cầu thận là một mạng lưới mao mạch thực hiện chức năng lọc huyết tương
TL lọc cầu thận phụ thuộc vào lượng máu đến cầu thận, áp lực lọc, S, tp màng lọc
Tất cả tôn thương cầu thận đều gây giảm/xuất hiện các tp của huyết tương trong nước tiểu
Xác định tôn thương mô học bằng pp sinh thiết thận qua da
Phân loại
Theo nguyên nhân gây bệnh
Không liên quan đến viêm nhiễm
HCTH có tổn thương màng lọc tối thiểu
bệnh cầu thận tự phát hay do lạm dụng heroin
bệnh cầu thận do kháng nguyên nội sinh, ngoại sinh
ĐTĐ, bệnh thận thoái hóa dạng bột
do rối loạn di truyền
Có liên quan đến viêm nhiễm
bệnh viêm cầu thận hậu nhiễm trùng
bệnh VCT trong lupus ban đỏ hệ thống lớp IV
bệnh VCT sau viêm mạch Schonlein- Henoch,...
Theo diễn tiến lâm sàn
Cấp tính
Bán cấp
Mạn tính
Theo dạng tổn thương mô bệnh học ở màng lọc cầu thận
Phát hiện qua sinh thiết thận
Các dạng chủ yếu
Thể VCT tăng sinh lan tỏa, tăng sinh từng ổ
Thể VCT hình trăng khuyết, VCT màng
Thể xơ hóa cầu thận từng ổ, cục bọ, toàn bộ
Thể bệnh có lắng đọng chất ở cầu thận
Thể bệnh tổn thương mao mạch do huyết khối
............
Các biểu hiện rối loạn
Rối loạn kiểu viêm vi cầu thận
Đặc trưng bởi sự thay đổi thành phần và số lượng nước tiểu (protein niệu <3,5 g/ngày và có thiểu niệu)
Tình trạng giảm độ lọc cầu thận gây tăng ure và creatinin trong máu, ứ muối nước gây phù, tăng huyết áp
Rối loạn kiểu hội chứng thận hư
Xuất hiện protein trọng lượng phân tử lớn trong nước tiểu với sl >3,5 g/ngày
giảm protein máu
tăng lipid máu bù trừ
phù toàn thân
Bệnh vi cầu thận tăng sinh màng: kết hợp cả 2 hc
Cơ chế bệnh sinh chủ yếu gây tổn thương cầu thận
Tổn thương màng lọc cầu thận qua trung gian phức hợp miễn dịch
Cơ chế phát sinh các tự kháng thể gây đáp ứng viêm tại cầu thận
do biến đổi tổ chức cầu thận
do kháng nguyên lạ có cấu trúc gần giống với tổ chức cầu thận
do kháng nguyên lạ của tb ngoài thận kích hoạt các tb lymphoB hoạt hóa đa dòng
Cơ chế gây bệnh từ sự hình thành phức hợp miễn dịch
phản ứng của kháng thể lưu hành với kháng nguyên tại cầu thận
phức hợp miễn dịch hình thành giữa các kháng thể lưu hành với các kháng nguyên lạ trong tuần hoàn bi giữ lại tại cầu thận
phức hợp miễn dịch giữa các tự kháng thể với các tự kháng nguyên
Cơ chế gây tổn thương cầu thận khi phức hợp kháng nguyên-kháng thể lắng đọng tại màng lọc cầu thận
Sự lắng đọng cấp tính của phức hợp kháng nguyên-kháng thể ở khoang dưới tb nội mô, ở gian mạch gây kích hoạt đáp ứng viêm tại màng đáy cầu thận
Sự lắng đọng phức hợp kháng nguyên-kháng thể ở khoang dưới tb biểu mô gây ra một đáp ứng kiểu thận hư
Sự tăng sinh tế bào và tích tụ chất đệm gian mạch trong cầu thận
Tiêu chuẩn vàng là một sự gia tăng về sl tb tại cầu thận
Thể cresent là sự tăng sinh những tb trong khoang nang Bowman
Sự tích tụ chất đệm gian mạch gây xơ hóa và suy thận mạn tính tiến triển
Một số bệnh lý cầu thận thường gặp trên lâm sàn
Viêm cầu thận
VCT cấp
ĐN
thường gặp ở trẻ em
xuất hiện sau 2-3 tuần bị nhiễm trùng họng, da
do liên cầu khuẩn tan huyết beta-nhóm A
Cơ chế bệnh sinh
cơ chế miễn dịch do sự lắng đọng phức hợp kháng nguyên-kháng thể ở các mạch máu cầu thận
thể hiện hậu quả của đáp ứng miễn dịch xảy ra tại màng đáy cầu thận
Biểu hiện lâm sàn, cls
thiểu niệu ( or vô niệu)
nước tiêu có tỉ trọng cao, đục, đỏ, chứa pro, hc,bc,trụ hat,..
hc "tăng ure huyết" gây hôn mê
phù (tăng áp lực thẩm thấu)
VCT mạn
Nguyên nhân
Nguyên phát: viêm mạn tính từ đầu
Thứ phát: từ VVCT cấp chuyển sang
=> suy thận mạn không đảo ngược
Cơ chế bệnh sinh
nét chung: viêm mạch máu cầu thận và đặc trung có sự tăng sinh tb ở cầu thận
tiêp theo: cầu thận bị xơ hóa, mất dần cấu trúc => toàn bộ nephron thoái hóa theo=>vong xoắn bệnh lý=>suy thận mạn
Hội chứng thận hư
ĐN
có sự xuất hiện pro niệu rất nhiều, giảm pro huyết & tăng alpha, beta-globulin, nhất là tăng lipid và cholesterol máu
đạm niệu (thường xuất hiện trước phù toàn thân)
tiểu ít, đục, mờ và hôi, lẫn máu (hcth thể phối hợp)
Cơ chế bệnh sinh
tổn thương sớm nhất: sự giãn rộng của các lỗ khe lọc của tb bm có chân pro thoát ra huyết tương mất pro
chế độ ăn và sự giảm sx albumin của gan không bù đắp được giảm đạm máu
phù chủ yếu do giảm áp lực keo trong máu
3) Sinh lý bệnh chức năng ống thận và mô kẽ thận
Đại cương
là sự tổn thương ở ống thận và vùng mô liên kết thận do tình trạng viêm nhiễm gây nên
Nguyên nhân
nhiễm độc, nhiễm khuẩn
tự phát di truyềnn
tự miễn
Phân loại
Thể cấp tính
phù mô kẽ đi kèm thâm nhiễm tb bc
hoại tử tb ống thận rải rác
Thể mạn tính
xơ hóa mô kẽ
ống thận teo nhỏ, dãn rộng lòng ống, dày màng cơ bản của ÔT
Biểu hiện rối loạn trong ống thận và mô kẽ
RLCN ống lượng gần
giảm tái hấp thu chọn lọc -> tăng mất ra nước tiểu -> thiểu dưỡng cho cơ thể
RL khả năng acid hóa và cô đặc nước tiểu
giảm acid hóa nước tiểu (pH>=5.5)
nhiễm toan chuyển hóa
toan hóa ống thận
Một số bệnh lý ống thận và mô kẽ thận thường gặp
Hoại tử ống thận cấp
Cơ chế: nhiễm trùng/ thứ phát sau rối loạn huyết động học->hoại tử tb bm do thiếu máu nuôi
Hình ảnh tổn thương
sự hoại tử các tb ống, teo tb bm, giãn ống, phù nề
tổn thương cấp diễn: CT hoại tử, tăng sinh nội mạc,..
Viêm thận kẽ
KN
còn đgl: viêm tổ chức lk thận, viêm thận ngược dòng, viêm đài bể thận
ĐKTL: ứ niệu, viêm bàng quang
Nguyên nhân và cơ chế
chủ yếu do nhiễm khuẫn trực tiếp từ đường niệu dưới
viêm nhiễm kéo dài làm tổ chức lk tăng sinh mô cơ, chèn ép nhu mô thận-->suy thận không hồi phục
Lâm sàn
GĐ đầu: đái ra mũ
GĐ sau: triệu chứng của suy thận
4) Suy chức năng thận
Đại cương
Là hậu quả của nhiều bệnh khác nhau
Thận không thực hiện đc đầy đủ chức năng
(1) CN đào thải các chất
(2) CN điều chỉnh nước- điện giải, toan, kiềm trong máu->RL CB
Suy thận kéo dài đãn đến thiếu máu, tăng HA
Phân loại
Suy thận cấp
ĐN
là tình trạng suy giảm nhanh chóng chức năng thận
thiểu niệu là 1 triệu chứng thường gặp
tỉ lệ tử vong 60% nếu không xử lí kịp thời
Phân loại các nguyên nhân
Trước thận
Giảm thể tích máu
Cung lượng tim thấp
Thay đổi kháng lực mạch máu của thận
Giảm tưới máu thận với giảm đáp ứng tự điều hòa ở thận
HC tăng độ nhớt của máu
Tại thận
Tắc nghẽn mạch máu thận
Bệnh lí của hệ vi tuần hoàn ở thận or cầu thận
Hoại tử ống thận cấp tính
Viêm thận kẽ (dị ứng, nhiễm trùng...)
Lắng đọng chất gây tắc nghẽn lòng ống thận
Thải loại mãnh ghép trong thận
Sau thận
Ở niệu quản: sỏi, cục máu đông, ung thư...
Ở cổ bàng quang: phì đại TLT, sỏi calci..
Ở niệu đạo: hẹp niệu bẩm sinh, hẹp niệu sau hẹp bao qui đầu
Cơ chế bệnh sinh và diễn tiến
Nhóm NN trước thận: 55% trường hợp
Cơ chế sinh lý bù trừ
kích thích hệ thần kinh giao cảm
hoạt hóa hệ thống RAA
kích thích tăng tiết ADH
Bù trừ tại thận
Diễn tiến của suy thận cấp do thiếu máu nuôi
Giai đoạn khởi phát
Giai đoạn duy trì
Giai đoạn khôi phục
Nhóm NN tại thận: 40% trương hợp
Đối với thuốc cyclosporin và các thuốc cản quang đường tĩnh mạch
gây co mạch do kích thích phóng thích endothelin->thiếu máu nuôi thận ->STC
Cơ chế suy thận cấp do một số chất độc đối với thận
kháng sinh, thuốc điều trị ung thư
tác động trực tiếp lên tb ống thận, tắt nghẽn
gây nguy cơ (tụt huyết áp...) ở người lớn tuổi khi sd thường
Đối với các chất độc nội sinh (myoglobin, hemoglobin)
do td trực tiếp trên tb ống thận, do hình thành trụ
do các chất này gây ức chế td sinh học NO ->nặng thêm tình trạng thiểu dưỡng tb ở thận
các tinh thể urat, oxalat,... gây STC do tạo thành trụ
Nhóm NN sau thận: 5% trường hợp
NN thường gạp nhất là tắt nghẽn tại cổ bàng quang
Cơ chế: bế tắc đường tiểu lâu dài ->tăng áp lực thủy tĩnh ngược dòng trong lòng ống ->tăng altt khoang nang bowman-> giảm độ lọc cầu thận, cản trở tưới máu đến thận->STC
Biến chứng
STC làm giảm bài tiết Na+, K+, H2O->Rl hằng định ion hóa trị đôi, Rl cơ chế acid hóa NT->STC năng hơn
Do không bài tiết sp thừa có nito ra ngoài-> HC ure huyết cao
Biểu hiện
Giảm độ lọc cầu thận->giảm ll nước tiểu
Khát nước, mạch tăng, huyết áp giảm
Siêu âm thận: hỉnh ảnh bt
Xét nghiệm sinh hóa
Urea/Creatinin máu, Hct, protid máu tăng
Na+ niệu, CVP giảm
Suy thận mạn
ĐN
Là tình trạng suy giảm dần chức năng thận và không hồi phục
LS: giảm GFR trong thgian dài + dấu hiệu chứng tỏ diễn tiến mạn tính (trụ rộng, thận teo, loãng xương, thiếu máu..)
Nguyên nhân
Từ các bệnh RL hệ thống *(ĐTĐ, tăng HA)
Bệnh viêm VCT mạn, thận đa nang, viêm thận kẽ, bệnh dt,...
Cơ chế các rối loạn
Tăng ure huyết
Ứ đọng các chất do thận thải trừ
Creatinin, guadino
Các chất có chứa Nito
Na+ và H2O
K+, H+, Ca2+, Mg2+, PO42-, Cl-
RL các chất do thận thgia tạo ra
Cholecalciferol
Erythropoietin
RL các chất nội tiết (Hormone)
PTH
Insulin
Gastrin
GH