Hipertensão Arterial Sistêmica e
Ateroesclerose
HAS
Hipertensão Arterial é quando a pressão que o sangue faz na parede
das artérias, para se movimentar, é muito forte, ficando acima dos
limites normais.
HAS
O coração trabalha em dois tempos:
DIÁSTOLE SÍSTOLE
Quando se dilata
(diástole) enche-se
de sangue
Quando se contrai
(sístole) expulsa o
sangue
HAS
A HAS é multifatorial e multicausal.
Na maioria das vezes, não conseguimos saber com precisão a causa, mas sabemos
que muitos fatores podem ser responsáveis.
Fatores Não - Modificáveis
• Hereditariedade
• Idade
• Raça
Fatores Modificáveis
• Etilismo
• Sedentarismo
• Tabagismo
• Sal em excesso (Na+)
• Estresse
• Excesso de peso corporal
click to edit
Alguns sintomas:
• Hemorragia nasal;
• Cansaço excessivo;
• Formigamento;
• Dores de cabeça
click to edit
Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Ótima < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Limítrofe 130-139 85-89
Hipertensão
Estágio I (leve) 140-159 90-99
Estágio II (moderado) 160-179 100-109
Estágio III (grave) ³ 180 ³ 110
Sistólica isolada ³ 140 > 90
click to edit
Doença Arterial Coronariana (DAC)
v É um processo de obstrução da luz das artérias
coronárias por aterosclerose, caracterizada por
depósito de placa de ateroma no endotélio das
coronárias, associado a processo inflamatório
local.
Ø Pode levar a uma obstrução do vaso e
interrupção total (necrose) ou parcial (isquemia)
do fluxo sanguíneo ao músculo cardíaco.
click to edit
Fatores de Risco para Aterosclerose Coronariana
ØHipertensão arterial sistêmica (HAS);
ØDiabetes Melitos (DM);
ØTabagismo;
ØAumento relação LDL/HDL (>5);
ØObesidade Central;
ØSedentarismo;
ØIdade > 55 anos (H) e > 65 anos (M).
DISLIPIDEMIAS
vTriglicerídes: formados a parEr de ácidos graxos
vArmazenamento energéWco è depositados nos tecidos adiposo e muscular.
vLipoproteínas
Ø Permitem a solubilização e transporte dos lípides.
Ø Formadas por lípides + proteínas
Ø VLDL, LDL, HDL
(very low density lipoprotein, low density lipoprotein, high density lipoprotein)
click to edit
vFunção: transporte dos lípides absorvidos
pelo fígado. Ou permanecem no plasma è
LDL.
vHDL: transporta o coleterol até o fígado.
Protege o leito vascular contra a aterogênese
(remoção de LDL), estimula a liberação de
óxido nítrico, inibição da fixação de moléculas
de adesão e monócitos ao endotélio.
click to edit
vValores de referência:
Colesterol total:
•Desejável: < 200 mg/dl
•Limlítrofe: 200 – 239 mg/dl
•Elevado: ≥ 240 mg/dl
Triglicerídeos:
•Desejável: < 150 mg/dl
•Limítrofe: 150 – 199 mg/dl
•Elevado: > 200 mg/dl
Placa de ateroma
Acúmulo de lipídios modificados
Ativação das células endoteliais
Migração das células inflamatórias
Ativação das células inflamatórias
Recrutamento das células musculares lisas
Proliferação e síntese da matriz
Formação da capa fibrosa
Ruptura da placa
Agregação das plaquetas
Trombose
click to edit
DAC significativa é definida angiograficamente pela presença de estenose
≥ 70% do diâmetro, de pelo menos um segmento de uma das artérias
epicárdicas maiores, ou estenose ≥ 50% do diâmetro do tronco da
coronária esquerda.
Ø Apesar de lesões com menor grau de
estenose causarem angina, estas têm um
significado prognóstico menor.
click to edit
Sintomas
ØMal estar;
ØDispneia;
ØSudorese;
ØNáuseas;
ØVômitos;
ØSíncope ou desmaio.
Infarto Agudo do Miocárdio - IAM
v O IAM reflete a morte celular secundária à
isquemia miocárdica decorrente do desbalanço
entre a oferta e a demanda de oxigênio.
Ø A necrose miocárdica é acompanhada pela
liberação de macromoléculas intracelulares e
proteínas estruturais no interstcio cardíaco.
I
click to edit
Quem está sob risco de sofrer um infarto?
Ø Colesterol elevado
Ø Pressão alta não controlada
Ø Fumantes
Ø Diabetes
Ø Obesidade
Ø Sedentarismo
Ø Antecedentes familiares
Ø Stress
click to edit
Controle dos fatores de risco
Parar de fumar
50% - risco de infarto
70% - risco de morte
Perder peso e exercício
25%
click to edit
Controle do colesterol
33% - risco de infarto
25% - risco de morte
20% - risco de derrame
click to edit
Controle da pressão arterial
15% - risco de infarto
42% - risco de AVC