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Parkinsonismo - Coggle Diagram

- - - - Não há tratamento específico
    - - o tratamento é feito por expansão do volume intravascular com acréscimo de sal e água;
    - - 25/100 mg de levodopa/carbidopa por via oral, à noite ao deitar
    - - se a causa for hiperreflexia do detrusor, pode ser tratada com 5 mg de cloreto de oxibutinina por via oral 3 vezes ao dia ou 2 mg de tolterodina por via oral 2 vezes/dia.
- - - - Causa desconhecida;
      - A DCB causa um processo anormal de envelhecimento cerebral que progride ao longo do tempo.
      - Pessoas saudáveis têm uma proteína chamada tau em seus cérebros.
      - Ela é importante para a função normal dos neurônios, mas as pessoas com DCB têm uma proteína tau anormal que se acumula no cérebro.
      - Parece que a proteína anormal danifica as células nervosas e outras células cerebrais em certas áreas.
      - Os pesquisadores não sabem por que a proteína tau é anormal na DCB. A DCB não é hereditária. Não foi ligada à nenhuma exposição ambiental.
      - Diagnóstico:
        
        O diagnóstico é baseado em sua história médica e exame neurológico
        
        Como os sinais e sintomas da DCB podem ser semelhantes a outras doenças, como a doença de Parkinson, pode ser difícil diagnosticar a doença nos estágios iniciais
        
        Às vezes o diagnóstico só é feito por autópsia.
        
        Exames de imagem como a ressonância magnética (RM) são frequentemente úteis. Os exames de imagem podem excluir outras doenças que possam imitar a DCB.
        
        . As imagens também pode encontrar padrões específicos de encolhimento do cérebro, chamado atrofia.
        
        Não há exames de sangue para esse diagnóstico.
        
        Tratamento:
        
        Não há tratamento efetivo para retardar a progressão da DCB. No entanto, alguns sintomas podem às vezes ser tratados
        
        Levodopa para melhorar o movimento lento
        • Medicamentos para gerenciar a mioclonia
        • Injeções de toxina botulínica para diminuir a rigidez do braço ou perna em determinados músculos
        • Outros medicamentos direcionados para problemas urinários, ansiedade, depressão, problemas cognitivos, etc.
        • Fisioterapia, terapia ocupacional e / ou fonoaudiologia para ajudar a manter sua função
- - - - redução da inibição sobre receptores d2 (via indireta)
        
        inibição do estriado a atividade do globo palido externo
        
        núcleo subtalamico aumenta atividade excitatória sobre o GPi, parte reticulada e núcleos penduculos-pontinos
      - redução da inibição sobre receptores d1 (via direta)
        
        diminui a influencia inibitória do estriado sobre o gpi e a SN
        
        aumento da ativação do gpi pelo NST
      - o decrescimo da dopamina acarreta no aumento das eferencia do GPI e da SN, desencadeando excesso de inibição dos circuitos talamocorticais causando sintomas parkinsonianos
- - - - Ou seja, atua diretamente sobre a deficiência dopaminérgica
    - - Pois, a ação da descarboxilase presente na mucosa intestinal e no plasma acarreta dois problemas:
        
        (1) Menos L-Dopa passa para o SNC – redução do efeito.
        
        (2) Aumento da dopamina plasmática – efeitos adversos do tipo náuseas, intolerância gástrica, taquicardia, hipotensão arterial.
- - - - Substância cinzenta subcortical
      - Mesencéfalo
      - Ponte
      - Núcleos da base
      - Núcleos denteados do cerebelo
    - - Distúrbios de marcha
      - Quedas precoces
      - Oftalmoplegia supranuclear (insuficiência no olhar vertical e posterior comprometimento do olhar horizontal)
      - Distonia axial em extensão cervical
      - Paralisia pseudobulbar
        
        Paralisia facial
        
        Disartria
        
        Disfalgia
        
        Respostas emocionais exageradas
      - Bradicinesia e rigidez
      - Tremor é menos frequente
      - Diferenças da doença de parkinson
        
        Movimentação do olhar comprometida
        
        Postura axial em extensão
        
        Evolução rápida
        
        S/ resposta a medicações antiparkinsonianas
        
        Presença de atrofia mesencefálica na RM (sinal do beija-flor)
- - - - Normalmente se desenvolve em pessoas com mais de 60 anos.
        
        Os corpos de Lewy se formam ao longo da camada mais externa do cérebro (substância cinzenta ou córtex cerebral).
        
        São formados depósitos arredondados anormais de uma proteína (chamada de corpos de Lewy) nas células nervosas.
        
        Os corpos de Lewy são acúmulos de alfa-sinucleina, que estão mal dobradas.
        
        Os sintomas psicóticos, como alucinações , delírios e paranoia são mais comuns na demência por corpos de Lewy e as alucinações tendem a ocorrer mais cedo.
        
        Nos estágios iniciais, a função mental oscila, muitas vezes de forma dramática, ao longo de um período de dias ou semanas, mas às vezes de um momento para outro.
        
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