GASTRITE

Fisiopatologia

gastrite aguda por H. pylori

1 Após aquisição da bactéria, o paciente desenvolve uma pangastrite aguda superficial, que pode ser totalmente assintomática ou se apresentar com dispepsia (dor epigástrica, náuseas e vômitos).

2 após esse período, a doença pode evoluir dentre alguns dias ou semanas para : (1) gastrite crônica leve; (2) gastrite antral crônica; (3) pangastrite crônica grave (atrófica). Em todas elas, o histopatológico revela uma gastrite linfocítica.

A gastrite crônica leve representa o fenótipo mais comum, cursando de forma assintomática e sem repercussões clínicas no futuro.

A gastrite antral crônica (15% dos casos), acontece da seguinte maneira, O mecanismo é o seguinte: o H. pylori danifica de forma seletiva as células D do antro, secretoras de somatostatina, o que suprime o feedback negativo deste hormônio sobre as células G, secretoras de gastrina

Assim, ocorre hipergastrinemia, que estimula a secreção ácida do corpo e fundo gástrico (os quais se encontram livres de doença nesta forma de gastrite), hipercloridiria.

Complicações da gastrite crônica

Na pangastrite grave (forma menos frequente) há destruição e atrofia das glândulas oxínticas do corpo e fundo gástrico, gerando HIPOcloridria.

Tal fenótipo se associa às úlceras gástricas, à metaplasia intestinal (lesão precursora do adenocarcinoma) e à hiperestimulação do tecido linfoide associado à mucosa, aumentando o risco de linfoma B de baixo grau (linfoma MALT do estômago)

Atrofia da mucosa e metaplasia intestinal

Displasia

Doença ulcerosa péptica

Gastrite cística

Proliferação epitelial reativa associada ao aprisionamento de cistos delineados pelo epitélio. Podem ser encontrados dentro da submucosa (gastrite cística poliposa) ou de camadas mais profundas da parede gástrica (gastrite cística profunda).

Expõe o epitélio aos danos por radicais livres e ao estímulo proliferativo, relacionados à inflamação. Podendo ter acúmulo de alterações genéticas que resultam em carcinoma. Alterações: Variações no tamanho, na forma e na orientação do epitélio juntamente com a textura grosseira da cromatina, hipercromasia e hipertrofia nuclear

Pode ocorrer perda significativa de células parietais. Atrofia oxíntica pode estar associada à metaplasia
intestinal, reconhecida pela presença de células caliciformes.

Risco aumentado de adenocarcinoma porque a aclorídria da atrofia da mucosa gástrica permite o crescimento excessivo de bactérias que produzem nitrosaminas carcinogênicas

Mais frequentemente associada a gastrite crônica hiperclorídrica induzida pelo H. pylori.

Mais comum no antro gástrico e no inicio do duodeno.

Patogenia

Desequilíbrio das defesas mucosas e as forças danificadoras que causam a gastrite crônica

Hiperacidez gástrica que impulsiona a DUP é causada por: H. pylori; hiperplasia de células parietais; respostas secretórias excessivas ou inibição prejudicada de mecanismos estimulatórios, tal como a liberação de gastrina.

Síndrome de Zollinger-Ellison (tumor produtor de gastrina); Uso crônico de AINEs (irritação química direta e suprime a síntese de prostaglandinas necessária para a proteção da mucosa); Cigarro (prejudica o fluxo sanguíneo e cicatrização); E altas doses de corticosteroides (suprimem a síntese de prostaglandinas e prejudicam a cicatrização).

Superficiais ou profundas

Causam queimação epigástrica, dor forte, hemorragia franca e ate perfuração.

Úlceras penetrantes

Dor referida nas costa ou no peito

Anatomia do estômago

O estômago é um alargamento do canal alimentar em formato de J diretamente inferior ao diafragma no abdome, ele liga o esôfago ao duodeno.

localização

hipocôndrio esquerdo

Epigástrio

Mesogástrio

O estômago tem quatro principais regiões

Manifestações Clínicas


  • Pode causar vômitos, dor e hemorragia
  • Gastrite acusada por AAS podem ser totalmente assintomáticas, ou se queixar de pirose ou acidez gástrica
  • Gastrite associada a ingestão excessiva de álcool causa um desconforto gástrico transitório, que pode provocar vômitos e em casos graves sangramento e hematemese
  • Gastrite acusada por toxinas de micro-organismos infecciosos geralmente tem início súbito e violento com desconforto gástrico e vômitos, que se inicia após 5 horas após ingestão de um alimento contaminado
  • Gastrite aguda, em geral, é distúrbio autolimitado, com recuperação e cicatrização completas dentro de alguns dias depois da eliminação da condição ou do agente desencadeante
  • Queimação e azia; perda de apetite e dores abdominais

Tratamento

Gastrite Crônica:

Medicamentos que inibem a produção de ácido.

Omeprazol

Ranitidina

Gastrite Atrófica Autoimune:

é necessário fazer uma dieta rica em frutas, legumes e alimentos integrais de fácil digestão

Reposição de vitamina B12

Gastrite Aguda

Antiácidos ou outros medicamentos para reduzir a produção de ácido no estômago. Se for constatada infecção bacteriana, o tratamento pode incluir antibióticos

Seguimento periódico desses doentes para rastrear uma possível neoplasia gástrica.

Infecção por Helicobacter Pylori

inibidor da bomba de prótons

Antibióticos

Subsalicilato de bismuto para matar a infecção.

Gastrite Atrófica Multifocal:

Uso parenteral de vitamina B12.

Ver também Visão geral da secreção ácida e Visão geral da gastrite.

Gastropátia Crônica

Medicamentos que reduzem a acidez do estômago ou antibióticos para erradicar a infeção pelo Hp.

gastrite atrófica autoimune

auto-anticorpos começam a atacar as células parietais e são danificadas e cicatrizadas perdendo sua função consequentemente leva a uma hipocloridria.

Diagnóstico

  • Anamnese; histórico medicamentoso, alimentar, hábitos de vida, entre outros
  • Endoscopia digestiva alta
  • Biopsia de revestimento gastrico caso necessário

fundo gástrico

cárdia

corpo gástrico

piloro

Antro-pilórico

Canal pilórico

Piloro

Fisiologia do estômago

Quando o estomago está vazio a túnica mucosa forma grandes rugas, as pregas gástricas que podem ser vistas a olho nu. A margem medial côncava do estomago é chamada curvatura menor e margem lateral convexa é chamada curvatura maior

Funções motoras gástricas

Vascularização

ramos do tronco celíaco

Armazenamento

Mistura e propulsão

Esvaziamento

Fatores Duodenais o inibem

Fatores Gástricos o promovem

Regulamentação

as artérias gástricas direita e esquerda

artéria gastro-omental esquerda e direita

artérias gástricas curta

essa hipocloridria estimula as células G a produzirem mais gástrina, essa gastrina estimula as celulas enterocromoafins e passam a hiperplasia aumentando a chance do aparecimento de um tumor

junto a isso tem uma diminuição de fator intrínseco, deficiencia de vitamina b12 e ferro.