A gastrite aguda é um processo inflamatório transitório da mucosa que pode ser assintomático ou provocar graus variáveis de dor epigástrica, náuseas e vômitos. Em casos mais graves pode haver erosão da mucosa, ulceração, hemorragia, hematêmese, melena ou, raramente, perda maciça de sangue.
A luz gástrica é fortemente ácida, com pH próximo de 1 — mais de um milhão de vezes mais ácida do que o sangue. Esse ambiente hostil contribui para a digestão, mas também tem o potencial de danificar a mucosa. Múltiplos mecanismos evoluíram para proteger a mucosa gástrica. A mucina secretada pelas células foveolares da superfície forma uma camada fina de muco que impede que as partículas de alimentos toquem diretamente o epitélio.
A camada de muco também promove a formação de uma camada “imperturbável” de líquido sobre o
epitélio que protege a mucosa e tem pH neutro como resultado de secreção de íon de bicarbonato por células epiteliais da superfície.
A gastrite aguda ou crônica pode ocorrer depois da ruptura de qualquer um desses mecanismos de proteção. A lesão celular direta também está implicada na gastrite devido ao consumo excessivo de álcool, AINE, radioterapia e quimioterapia.
A causa mais comum de gastrite crônica é a infecção com o bacilo Helicobacter pylori. A gastrite autoimune, a causa mais comum de gastrite atrófica, representa menos de 10% dos casos de gastrite crónica e é a forma mais comum de gastrite crônica em pacientes sem infecção pelo H. pylori.
Esses bacilos em forma de espiral ou curvados (H. pylori) estão presentes em amostras de biópsia gástrica de quase todos os pacientes com úlceras duodenais e na maioria das pessoas com úlcera gástrica ou gastrite crônica. Microrganismos de H. pylori estão presentes em 90% dos pacientes com gastrite crônica que afeta o antro.
A infecção por H. pylori na maioria das vezes manifesta-se como gastrite predominantemente antral com alta produção de ácido. rganismos de H. pylori adaptaram-se ao nicho ecológico fornecido pelo muco gástrico. Quatro características estão ligadas à virulência de H. pylori:
- Flagelos, que possibilitam que as bactérias sejam móveis no muco viscoso
- Urease, que gera amônia a partir de ureia endógena, elevando o pH gástrico local em torno de microrganismos e protegendo do pH ácido do estômago
- Adesinas, que aumentam a aderência bacteriana à superfíciedas células foveolares
Esses fatores possibilitam ao H. pylori criar um desequilíbrio entre as defesas da mucosa gastroduodenal e forças prejudiciais que superam essas defesas. Com o tempo, a gastrite antral crônica por H. pylori pode evoluir para pangastrite, resultando em gastrite atrófica multifocal, secreção ácida reduzida, metaplasia intestinal e aumento do risco de adenocarcinoma gástrico.
