Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

:star: SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG THẬN - TIẾT NIỆU :star: - Coggle Diagram

- - - - Thể viêm cầu thận tăng sinh lan toả/ tăng sinh từng ổ/ tăng sinh màng/ trung mô,...
    - - Do viêm nhiễm : hậu nhiễm liên cầu, Lupus, Henoch-Schonlein
        
        Không do viêm nhiễm: thuốc, ĐTĐ, tăng huyết áp, di truyền,...
  - - - Cơ chế phát sinh các tự KT gây đáp ứng viêm tại cầu thận
        
        KN lạ có cấu trúc gần giống tự KN tại CT -> đáp ứng chéo của KT với tự KN tại cầu thận (CT) ->Tổn thương CT
        
        KN lạ kích hoạt biểu lộ sai lầm TKN lên MHC-I của tế bào biểu mô tại CT -> Nhận diện sai lầm bởi Lympho T -> Tạo đáp ứng MD đ/v tổ chức CT
        
        Hoạt hóa Lympho B đa dòng (trong các bệnh tự miễn) -> tăng TKT chống lại các TKN -> tăng lắng đọng / trực tiếp chống lại TKN tại tổ chức
      - Cơ chế gây bệnh từ sự hình thành phức hợp miễn dịch
        
        Phản ứng của KT lưu hành với tự kháng nguyên tại cầu thận, gặp trong HC Goodpasture
        
        Phức hợp miễn dịch hình thầnh giữa các kháng thể lưu hành với các KN lạ trong tuần hoàn bị giữ lại tại cầu thận, gặp trong viêm cầu thận hậu nhiễm trùng
        
        Phức hợp miễn dịch giữa các tự kháng thể với các tự khàng nguyên trong tuần hoàn đến lắng đọng, gặp trong viêm cầu thận do tăng cryoglobulin máu.
      - Cơ chế gây tổn thương cầu thận khu phức hợp kháng nguyên - kháng thể lắng đọng tại màng lọc cầu thận
        
        Vị trí lắng đọng:
        
        Ở khoảng dưới tb nội mô (VVCT), ở gian mạch (Henoch-Scholein) -> RL kiểu vi cầu thận
        
        Ở khoảng dưới tb biểu mô, màng đáy cơ bản -> RL kiểu Hội chứng thận hư
    - - Tăng mật độ do thâm nhiễm BC -> Tăng tế bào thường trú; TB messangial; tb nội mô -> chèn ép búi mm -> giảm LL máu đến thận; Xơ hóa cầu thận <- Tăng tb biểu mô có chân + thâm nhiễm Mo;Tăng tb biểu mô thành cầu thận +fibrin hóa
  - - - Tóm tắt diễn tiến, biểu hiện:
        Nước tiểu:Thiểu niệu (vô niệu):đục, đỏ: tỷ trọng cao.
        Tế bào: HC, BC; Trụ hạt.
        Máu: tăng N-hợp chất acid, muối vô cơ
        Toàn thân:Phù ít; HC uremia
      - Thường gặp ở trẻ em (2-14t).
        
        Do sự lắng đọng phức hợp KN-KT ở các mạch máu thận
    - - Vòng xoắn bệnh lý:
        
        Bệnh thận nguyên phát -> Giảm số nephron -> Phì đại, dãn các nephron sống sót/ tăng áp lực tiểu cầu thận -> Tăng áp lực cầu thận -> Xơ hoá cầu thận -> Giảm số nephron
    - - Căn nguyên
        
        Nguyên phát: MCD, FSGS, VCT màng, MPGN
        
        Thứ phát: do ĐTĐ, amyloidosis, lupus...
        
        Tổn thương sớm nhất: sự dãn rộng của các lỗ khe lọc của TB biểu mô có chân -> protein thoát ra -> huyết tương mất protein
        
        Chế độ ăn và sự sản xuất của gan không bù đắp được -> giảm đạm máu.
- - - - Cơ chế: nhiễm trùng/ nhiễm độc/ giảm lưu lượng máu nuôi thận
        Có 2 GĐ: thiểu niệu → đa niệu
        Mô học:
        
        Sự hoại tử các TB ống thận, tei các TB biểu bì
        
        Tổn thương cấp diễn: những đám cầu thận hoại tử thành mủ/ ổ sơ -> tăng sinh nội mạc có lặng fibrinogen/ các chất khác giữa màng căn bản và biểu bì
    - - Điều kiện thuận lợi: ứ niệu (u đè ép, sỏi...), viêm bàng quang.
        
        Cơ chế: đa số do nhiễm khuẩn trực tiếp từ đường niệu ngoài -> tổn thương -> sinh mủ tại bể thận lan tràn lên các tổ chức kẽ thận.-> đáp ứng viêm kéo dài -> xơ tăng sinh vùng kẽ thận -> chèn ép, cầu thận bị xơ hóa, ống thận bị bóp nghẹt, -> xơ hóa toàn bộ, teo nhỏ → suy thận mạn.
        
        GĐ đầu: đái mủ.
        
        GĐ sau : triệu chứng của suy thận.
  - - - Giảm Tái hấp thu chọn lọc -> Tăng mất ra nước tiểu (Giảm K+ máu, tăng phosphate niệu, tăng acid uric niệu, tăng HCO3- niệu, tăng acid amin niệu, tăng glucose niệu, tăng protein niệu trọng lượng phân tử thấp < 2g/ngày) -> Thiểu dưỡng cho cơ thể,...
    - - Giảm Đa niệu (thiểu niệu trong ATN)
        Giảm acid hóa NT (pH >= 5.5)
        Nhiễm toan chuyển hoá
        Toan hóa ống thận (RTAtype1,2,4)
- - - - Hàng đầu là bệnh hệ thống: ĐTĐ, tăng huyết áp. Bệnh tại thận: viêm vi cầu thận mạn, thận đa nang, viêm thận kẽ, bế tắc đường niệu kéo dài, các bệnh thận di truyền.
    - - Azotemia: tăng N2 (ure, creatinine, acid uric)
        Ứ đọng các chất do thận thải trừ
        Rối loạn các chất có do thận tham gia tạo ra rối loạn các chất nội tiết
        Albumin/niệu: microalbumin, macroalbumin
    - - Đa niệu
        
        Tỷ trọng nước tiểu không đổi/giảm: do mất khả năng cô đặc và tái hấp thu của ống thận- Toan hóa máu
        
        Hôn mê thận/ Tổn thương các cơ quan
      - Ảnh hưởng kèm theo:
        
        Thiếu máu (do thiếu erythropoietin); Loãng xương
        
        Tăng huyết áp, RL tim mạch
        
        RL nội tiết-chuyển hóa: PTH, Insulin, Gastrin, GH,..
        
        Nhiều RL khác: ở da, thần kinh cơ, tiêu hóa...
  - - - Nhiễm khuẩn thứ phát; Nhiễm toan chuyển hóa;
        Rung thất; Ngừng tim; Phù phổi cấp
        Hôn mê và tử vong do ure máu cao (hiếm)
    - - Là tình trạng suy giảm nhanh chóng chức năng thận (sau vài giờ đến vài ngày)
    - - NHÓM TẠI THẬN (40%)
        
        Ảnh hưởng đến chức năng cầu thận, ống thận:
        
        Tắc nghẽn mạch máu thận: mảng xơ vữa, huyết khối
        
        Bệnh của hệ vi tuần hoàn ở thận hoặc cầu thận: VCT, viêm mạch máu thận,...
        
        ATN: do thiếu máu, độc tố,...
        
        Viêm thận kẽ: do dị ứng, nhiễm trùng,...
        
        Lắng đọng tắc nghẽn lòng ống thận: acid uric, oxalate, myoglobin, hemoglobin...
        
        Cơ chế bệnh sinh
        P thủy tĩnh ống thận tăng →Pn tăng→PL giảm --> Cản trở dòng máu tưới thận --> Suy thận
      - NHÓM SAU THẬN
        (5%)
        
        Tắc nghẽn đường ra của nước tiểu:
        
        Tắc nghẽn niệu quản: 2 bên (1 bên khi chỉ có 1 thận chức năng):sỏi
        
        Tắc nghẽn cổ bàng quang: u tiền liệt tuyến,... - Hẹp niệu đạo: hẹp bao quy đầu,...
        
        Chèn ép: do thai to, u vùng bụng
        
        Cơ chế bệnh sinh, do:
        
        Thiếu máu; độc tố → ATN
        
        Nhiễm trùng -> viêm tổ chứ
      - NHÓM TRƯỚC THẬN (55%)
        
        Ảnh hưởng đến luư lượng máu tưới thận:
        
        Giảm thể tích tuần hoàn: xuất huyết ồ ạt, bỏng, mất nước, tiêu chảy nặng...
        
        Thay đổi kháng lực mạch máu hệ thống của thận (dãn mạch hệ thống, co mạch thận): sốc,...
        
        Thuốc NSAIDS, ACE-inhibitors,...
        
        Cung lượng tim thấp: bệnh cơ tim, van tim..
        
        Cơ chế sinh lý bù trừ
        
        Xuất hiện tức khắc khi có sự giảm tưới máu đến thận
        
        Đảo ngược nhanh chóng : khi khôi phục được lưu lượng máu đến thận áp lực lọc cầu thận nhu mô thận không bị tổn hại
- - - - Lượng nước tiểu > 2 lít/ngày thường xuyên
        Loại trừ trường hợp uống nước quá nhiều gây ra
      - CƠ CHẾ
        
        Viêm thận xơ -> Xơ hóa mô kẽ thận -> cô đặc hóa nước tiểu giảm tái hấp thu Na
        
        Đái tháo nhạt thể trung tâm -> Tuyến yên bị tổn thương -> Giảm ADH -> Giảm tái hấp thu nước ở ống lượn gần
        
        Đái tháo nhạt thể ngoại biên -> Tổn thương ống thận -> giảm đáp ứng với ADH -> Giảm tái hấp thu nước ở ống lượn gần
        
        Đái tháo đường -> Lợi niệu thẩm thấu /lòng ống thận do chất có áp lục thuỷ tĩnh cao (glucose,...) -> tăng kéo nước vào lòng ống + cản trở tái hấp thu nước
      - NGUYÊN NHÂN
        
        Sinh Lý/ Bệnh lý:
        
        Ngoài thận: Đái tháo đường; Đái tháo nhạt thể trung tâm
        
        Tại Thận: Viêm thận xơ; Đái tháo nhạt thể ngoại biên; Suy thận mạn giai đoạn đầu
    - - Trụ trong (trụ hyaline): do protein Tam-Horse tạo ra.
        
        Trụ mỡ và thể mỡ hình bầu dục: trong hội chứng thận hư.
        
        Trụ hồng cầu: -> có chảy máu tại tổ chức thận (có dạng hồng cầu gai) trong viêm cầu thận.
        
        Trụ bạch cầu, trụ tế bào biểu mô, trụ hạt; bị thoái hóa → trụ sáp. Gặp trong viêm bể thận, viêm ống thận kẽ, hoại tử ống thận cấp, lupus...
        
        Trụ rộng: trong suy thận man.
    - - Lượng protein thải ra ngoài > 200 mg/24h (Bình thường là 150mg/24h)
      - NGUYÊN NHÂN
        
        Tổn thương màng lọc cầu thận -> Thoát protein (thường là albumin sau đó là globulin)
        
        Tổn thương tại thận: Giảm khả năng tái hấp thu/ Vượt ngưỡng hấp thu tối đa của thận
        
        Viêm đường tiết niệu dưới -> dịch rỉ viêm
    - - Thể tích nước tiểu < 100ml/24h
        
        Nguyên nhân cơ chế: Giống thiểu niệu nhưng mức trầm trọng hơn
    - - Khi thể tích nước tiểu < 400ml/24h
      - NGUYÊN NHÂN
        
        Trước thận: Thiếu máu,...
        Tại thận: Giảm quá trình lọc tại cầu thận,...
        Sau thận: Tắc ống thận/ đường tiểu,...
    - - Khi có > 3 HC/quang trường (bình thường =< 3 HC/quang trường)
        Khi số lượng HC lớn hơn 1000 HC/ph/ml (bình thường từ 800-1000 HC/ph/ml
      - NGUYÊN NHÂN
        
        Xuất huyết cục bộ (do tại thận): Tổn thương nephron/ mạch máu
        Bệnh cảnh xuất huyết toàn thân (do ngoài thận): Rối loạn đông cầm máu
  - - - Do giảm sản xuất hồng cầu vì thận giảm tiết Erythropoietin
    - - Do gia tăng những chất chứa Nitơ phi protein
        Được đánh giá dựa vào sự tăng urê và creatinin má
    - - Do giảm thải trừ H+
        Do giảm cơ chế sản xuất NH4 trên toàn thận
        Do tế bào ống thận tổn thương -> giảm thải H+