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Refluxo Gastroesofágico e Gastrite, dropped image link, dropped image link…
Refluxo Gastroesofágico e Gastrite
Anatomia gastroesofágica
Anatomia do esófago
É um órgãos tubular e muscular;
Possui cerca de 23 a 25cm de comprimento.
Inicia próximo à cartilagem cricóide.
Limites são faringe e o estômago.
Histologia:
Possui 4 camadas:
Mucosa;
Submucosa;
Muscular;
Adventícia.
Anatomia do estômago
Possui um formato em J, diretamente inferior ao diafragma no abdome.
A posição e o tamanho do estômago variam continuamente;
O estômago tem quatro regiões principais: cárdia, fundo gástrico, corpo gástrico e a parte pilórica.
Histologia:
Possui 4 camadas: mucosa, submucosa, muscular própria e serosa.
Fisiologia gastroesofágica
Fisiologia esôfago
Esôfago secreta muco e transporta
os alimentos para o estômago, sem
participar de produção de enzimas digestórias ou do processo de absorção
Participa, desse modo, da fase esofágica do processo de deglutição- (1) fase voluntária, em que bolo alimentar é passado para a parte oral da faringe; (2) fase faríngea, a passagem involuntária do bolo alimentar pela faringe até o esôfago; (3) fase esofágica, passagem involuntáira do bolo aimentar através do esôfago até o estômago
Na fase esofágica, inicia-se o peristaltismo (progressão de contrações e relaxamentos das camadas circular e longitudinal da túnica muscular) que empurra o bolo alimentar para frente, até que ele chuege ao esfincter esofágico inferior e entre no estômago
Fisiologia estômago
Com o alimento dentro do estômago, o órgão passa por ondas de peristaltismo que movem o conteúdo gástrico pra baixo em um processo de
propulsão
Óstio pilórico normalmente permanece quase, mas não completamente,fechado
Partículas são geralmente muito grandes pra atravessar o óstio pilórico, portanto são forçadas para trás novamente,em um processo de
retropulsão
Ocorre então outra rodada de propulsão e,se partículas continuarem muito grandes, retropulsão. O ciclo se repete até partículas atingirem tamanho adequado
O resultado desses movimentos repetidos é que o conteúdo gástrico é misturado ao suco gástrico, sendo reduzido a um líquido com consistência de sopa chamado quimo (fase em que partículas conseguem atravessar o óstio pilórico,realizando o esvaziamento gástrico)
Funções do estômago
Mistura a saliva, os alimentos e o suco
gástrico para formar o quimo
Serve como reservatório para o alimento
antes da liberação para o intestino
delgado.
Secreta suco gástrico, que contém HCl (mata bactérias e desnatura proteínas), pepsina (começa a digestão de
proteínas),fator intrínseco (auxilia na
absorção de vitamina B12) e lipase
gástrica (auxilia na digestão de
triglicerídios)
** Secreta gastrina no sangue
Fisiopatologia refluxo gastroesofágico
retorno patológico para o esôfago de agentes agressores
ácido clorídrico, pepsina, sais biliares e enzimas pancreáticas
Para que haja a lesão dos órgãos expostos (esôfago e órgãos adjacentes), é preciso que a barreira anti-refluxo seja superada.
A barreira anti-refluxo é consituida por componentes anatômicos e fisiológicos que atuam sinergicamente para manter a integridade da mucosa
O esôfago é protegido dos efeitos nocivos dos conteúdos gástricos refluídos por:
barreira antirrefluxo na junção gastroesofágica,
formada pelo esfíncter esofágico, diafragma crural, ligamento frenoesofágico e ângulo de His, que causa uma entrada oblíqua do esôfago no estômago.
A fixação do esfincter esofágico inferior no diafragma crural resulta no aumento de pressão durante a inspiração e quando a pressão intra abdominal aumenta.
mecanismos de liberação esofágica
O rompimento dos mecanismos de defesa normais causa quantidades patológicas de refluxo.
fatores defensivos epiteliais.
os conteúdos gástricos refluídos normalmente são liberados em um processo de dois passos:
limpeza do volume por função peristáltica e;
neutralização de pequenas quantidades de ácido residual por saliva levemente alcalina deglutida.
Em pacientes com DRGE, o relaxamento temporário do esfíncter esofágico inferior ou da pressão do esfíncter esofágico inferior em descanso pode resultar em regurgitação, principalmente quando a pressão intra-abdominal aumenta.
RELAXAMENTO TRANSITÓRIO DO ESFÍNCTER INFERIOR DO ESÔFAGO
HIPOTONIA DO ESFÍNCTER INFERIOR DO ESÔFAGO
HÉRNIA HIATAL E ALTERAÇÃO DA MOTILIDADE ESOFÁGICA
HELICOBACTER PYLORI
Fatores de risco do refluxo gastroesofágico
Hérnia do hiato;
Obesidade;
Gravidez;
Tabagismo;
Diabetes;
Alimentos como por exemplo os citrinos, o chocolate, os derivados do tomate, a cafeína e o álcool pois provocam o relaxamento do esfíncter esofágico inferior e agravam o refluxo.
Fatores de prevenção do refluxo gastroesofágico
Perder peso
Elevar a cabeceira da cama
Não comer exageradamente nem tomar muito líquido
Evitar dietas gordurosas
Tentar sempre que possível deitar 3hrs após a refeição
Não fumar e nem ingerir bebida alcoólica
Evitar alimentos com acidez
Etiologia refluxo gastroesofágico
Relaxamentos transitórios do esfíncter
esofágico inferior
Proporção aumentada do relaxamento transitório do EEI, que estão associados ao refluxo ácido, ao invés do arroto isoladamente
Envolve o relaxamento do EEI, e também inibição diafragmática crural, encurtamento do esôfago pela contração do músculo longitudinal e contração do diafragma costal
Esfíncter esofágico inferior hipotensivo
O refluxo induzido por tensão ocorre quando o EEI hipotensivo é aberto por um aumento abrupto da pressão intra-abdominal
No refluxo livre, ocorre queda no pH intraesofágico sem alteração identificável na pressão intragástrica ou no EEI, e é observado apenas quando a pressão do EEI está dentro de 0 a 4 mmHg da pressão intragástrica
Perturbação anatômica da junção
gastroesofágica
Frouxidão na fixação do EEI com diafragma crural, sinergia entre EEI e diafragma crural reduzida, distensibilidade da junção gastroesofágica aumentada e pressão intra-abdominal aumentada, podem resultar em comprometimento mecânico da junção gastroesofágica
Pacientes com hérnia de hiato também apresentam ruptura progressiva do esfíncter diafragmático
Fisiopatologia gastrite
Gastrite é uma inflamação associada a lesão da mucosa gástrica
Camada protetora da mucosa é lesada, acarretando no contato do ácido estomacal com a parede do estômago, o que causa agressão ao tecido e possíveis alterações celulares
Gastrite aguda
Rápido tempo de evolução e autolimitada, desde que contato com agente agressor seje cessado
Achados incluem vasos hiperemiados, edema e exsudação de neutrófilos
Normalmente é erosiva, existindo desprendimento do epitélio superficial
Gastrite crônica
Evolução é mais lenta
Fase reparativa e produtiva, com possíveis achados de fibrose, atrofia e metaplasia
Pode ser erosiva ou não erosiva (não erosiva é mais perigosa pois não causa dor típica, portanto o estômago do paceinte é lesado por mais tempo até observar-se o diagnóstico)
Gastrite por infecção do
Helicobater pylori
Bacilo penetra na mucosa gástrica e libera urease, que contribui para produção de amônia suficiente para tamponar acidez do seu ambiente imediato (por isso consegue sobrevier na acidez estomacal). * Ele produz enzimas e toxinas com capacidade de interferir na proteção local da mucosa contra a ação do ácido, causando inflamação intensa e desencadeando reação autoimune
Gastrite atrófica multifocal
Distúrbio de etiologia desconhecido onde ocorre redução da secreção do ácido estomacal
Gastrite autoimune crônica
Causada por anticorpos dirigidos contra os componentes das glândulas gástricas e o fator intrínseco
A atrofia das glândulas e da mucosa do estômago resulta na supressão da produção de ácido
Associação gastrite e refluxo
A gastrite pode causar
Gastroparesia.
Frente a isso, o aparecimento do refluxo gastroesofágico é favorecido.
Caracteriza-se por ser a motilidade anormal ou ausente do estômago, com tempo de esvaziamento gástrico lentificado.
Fatores de risco gastrite
Alcoolismo: o consumo exacerbado de bebidas alcoólicas irrita o revestimento estomacal, o que eleva os danos causados pelos sucos gástricos produzidos pelo estômago para a digestão;
Idade: quanto mais velha a pessoa for, mais chances de desenvolver gastrite ela tem, pois o revestimento do estômago tende a ficar mais flácido. Além disso, adultos mais velhos também têm mais chances de serem infectados por bactérias e vírus ou de desenvolver doenças autoimunes que causam danos à parede estomacal;
Analgésicos: o uso excessivo desses medicamentos prejudica a produção de uma substância que ajuda na proteção do revestimento do estômago;
Estresse: momentos de estresse também elevam os danos causados à parede do estômago;
Doenças autoimunes: quando as células de defesa atacam as células do próprio corpo;
HIV / Aids: pessoas infectadas com o vírus do HIV, causador da Aids, apresentam falhas no sistema imunológico e estão mais sujeitas à ação de bactérias e outros vírus.
Etiologia gastrite
A gastrite possui diversas causam que incluem o abuso do álcool, ingestão de anti-inflamatórios por longa data, estresse e nervosismo.
Estas causas levam ao enfraquecimento da mucosa estomacal, permitindo que o suco digestivos produzidos pelo estômago causem danos ao tecido que reveste o órgão.
A gastrite pode ser promovida pela bactéria Helicobacter pylori, que vive no revestimento do estômago.
Se não for tratada, pode levar ao surgimento de úlceras e até mesmo ao câncer de estômago.
Outras bactérias e vírus também podem causar infecções que levam à gastrite.
Alguns fatores que relacionam-se ao desenvolvimento de gastrite:
Analgésicos
Alcoolismo
Estresse emocional
Idade avançada
Doenças autoimunes
Gastrite autoimune ou atrófica – ocorre quando o sistema imune produz anticorpos que agridem e destroem as células gástricas do próprio organismo.
A gastrite aguda é caracterizada por infiltrado leucocitário polimorfonuclear da mucosa do antro e do corpo gástrico.
Gastrite crônica implica em algum grau de atrofia (com perda da função da mucosa) ou metaplasia.
Com frequência, envolve o antro (com subsequente perda de células G e diminuição da produção de gastroina) ou o corpo (com perda das glândulas oxínticas, provocando produção reduzida de ácido, pepsina e fator intrínseco).
Manifestações clínicas do refluxo gastroesofágico
Sintomas
Típicos
Regurgitação ácida
Pirose
Dor
Retroesternal
Epigástrica
Em queimação
Pós prandial
Moderada intensidade
Atípicos
Sensação de globo faríngeo
Dor torácica não coronariana
De alarme
Dor torácica retroesternal em queimação
Desencadeada pelo esforço
Melhora ao repouso
Não associada à alimentação
Suspeita de angina estável
Isquemia miocárdica
Irradiar para o pescoço, dorso ou membros superiores, associado a diaforese, dispnéia, náuseas e vômitos
Suspeitar de síndrome coronariana aguda e DRGE
Extra esofágicos
Pulmonares
Bronquite crônica
Tosse crônica
Pneumonias de repetição
Pigarro
Asma
Otorrinolaringológicas
Otites
Rouquidão
Exposição da laringe ao refluxo ácido da da DRGE
Irritação e edema nas cordas vocais
Reflexo da tosse
Sinusite
Faringites
Orais
Halitose
Aftas
Desgaste do esmalte dentário
Complicações
Neoplasia
Alteração histopatológica do esôfago de Barrett
Sem neoplasia intraepitelial até adenocarcinoma avançado
Estenose
Causado por inflamação
Úlcera
Processo inflamatório
Já se estendeu até a camada muscular da mucosa
Podendo ultrapassar a muscular própria
Hemorragia
Sangramento insidioso
Utilização de AINES
Esôfago de Barrett
Substituição do epitélio escamoso estratificado por epitélio colunar
Metaplasia colunar
Manifestações clínicas gastrite
A gastrite geralmente é assintomática. Quando há sintomas, estes variam dependendo da causa e podem incluir dores ou desconforto, náuseas ou vômitos e problemas geralmente descritos como indigestão (dispepsia).
Náusea e vômito intermitentes podem resultar de formas mais graves de grastites.
Abdomen inchado, principalmente após as refeições.
Gases.
Queimação no estômago.
Entre outras causas.
