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SÍNDROMES DEMENCIAIS - Coggle Diagram
SÍNDROMES DEMENCIAIS
Transtorno cognitivo leve
pode ser precursor da demência e eleva o risco de desenvolvimento
Pode apresentar condição reversível no contexto da depressão
estado clínico intermediário entre cognição normal e demência
Não preenche critério para demência
Sem perdas de cognição global e sem prejuízo de funcionalidade
Fisiopatologia
Possivelmente ocorre por disfunção colinérgica
Déficit de memória ou de outra esfera cognitiva, maior que o esperado para idade ou escolaridade
Condições neurodegenerativas mais comuns
Doença de Alzheimer
Características clínicas
Sintomas Cardinais
Comprometimento seletivo da memória
Afecções iniciais
Memória episódica declarativa
memória de eventos que ocorrem em um determinado momento e lugar
memória dependente do hipocampo e do lobo temporal medial
Memória para eventos recentes
Hipocampo, córtex entorrinal e lobo temporal médio
Afecção tardia
Sistemas subcorticais
Memória processual (ex.: dirigir, escrever) e aprendizagem motora
Regiões temporais neocorticais (principalmente lobo temporal anterior)
Memória semântica sustentada (ex. reconhecer nomes de cores)
Progressão dos sintomas
Início imperceptível
memória de evocação comprometida
processo de aprendizado fica prejudicado
empobrecimento de vocabulário e troca ou esquecimento de palavras
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Idade de início
DA típica
idade avançada, após os 60 anos
Prevalência dobra a cada 5 anos, contando a partir dos 65 anos de idade
DA de início precoce
Costumam de apresentar para avaliação devido a preocupações com desempenho no trabalho
Apresentam alterações de linguagem e visuais, ou de comportamento do humor, em vez de perda de memória predominante.
Formas herdadas de DA
Apresentadas antes dos 65 anos, frequentemente aos 50 anos ou antes.
correspondem a 1% dos casos de DA
Herança autossômica dominante, relacionado a mutações em genes que alteram produção ou metabolismo da proteína beta-amilóide
APP e presenilina 1 e 2 presentes nos cromossomos 21, 14 e 1, respectivamente
DA associada à Síndrome de Down
Há dose adicional do gene de Proteína Precursora de Amiloide (APP), devido à trissomia do cromossomo 21
Desenvolvem DA 10 a 20 anos mais jovens que outros indivíduos
Diagnóstico
Exclusão
avaliação de função tireoidiana (TSH, T4 livre) e níveis de vitamina B12
DA provável
Presença de síndrome demencial
Déficits em 2 ou mais áreas da cognição
Piora progressiva da memória e de outra função cognitiva
Início entre os 40-90 anos de idade
Ausência de doenças sistêmicas que podem causar a Síndrome
Achados que sustentam DA provável
Afasia, apraxia e agnosia progressivas (incluindo disfunção visoespacial)
Atividades de vida diária comprometidas e alteração comportamental
História familiar
Achados inespecíficos de líquor, EEG, e de TC de crânio
Achados consistentes com diagnóstico de DA provável
Platô no curso da progressão da doença;
Sintomas psiquiátricos e vegetativos associados (depressão, insônia, delírio, alucinações, problema de controle comportamental, transtorno de sono e perda de peso)
Ouras anormalidades neurológicas na doença avançada (aumento de tônus muscular, mioclonia ou distúrbios da marcha)
Convulsões na doença avançada
TC normal para idade
Características que reduzem muito a chance de diagnóstico de DA provável
Início súbito, apoplético
Achado neurológico focal precoce no curso da doença; ou
Convulsões ou distúrbios de marcha precoces no curso da doença
Diagnóstico clínico de DA possível
Ausência de outros transtornos neurológicos, psiquiátricos ou sistêmicos suficientes para causar demência; ou
Presença de achados atípicos no início, na apresentação ou no curso clínico
Pode ser feito na presença de um segundo transtorno que possa levar à demência, mas que não seja a única causa provável de demência
Diagnóstico diferencial
Doenças
Hipotireoidismo
Depressão
Deficiência de vit. B12
TC ou RM de crânio para exclusão de:
Infarto cerebral, neoplasia, coleções de líquido extracerebral
Avaliação clínica
Mini mental (rastreio cognitivo)
https://www.saudedireta.com.br/docsupload/1341144719mini_exame_do_estado_mental.pdf
Nota de corte (pontuação para anos de escolaridade)
Analfabeto - 20
1-4 anos : 25
5 - 8 anos: 26,5
9 - 11 anos: 28
11 anos: 29
Avalia orientação temporal-espacial; linguagem; registros; atenção e cálculo e lembranças (memórias de evocação)
Avaliação clínica
da demência – CLINICAL DEMENTIA RATING (CDR)
https://www.neurounifesp.com.br/wp-content/uploads/2015/07/CDR-avaliacao-demencia-2014.pdf
Avalia memória, orientação, julgamento e solução de problemas, assuntos da comunidade, lar e passatempos e cuidados pessoais
Scores de 0 (normal) ; 0,5 (questionável) ; 1 (leve) ; 2 (moderada) ; 3 (grave)
avaliação laboratorial
Hemograma, sódio, potássio, glicemia, ureia, creatinina, TSH e T4 livre, TGO, TGP, VDRL, TC sem contraste ou RM
TC e RM evidenciam correlação entre volumetria do hipocampo e presença de DA
Exame histopatológico
Depósito de placas beta-amiloides no extracelular e dos emaranhados neurofibrilares no intracelular
Demência dos Corpos de Lewy
Assim chamada devido presença de inclusões citoplasmáticas eosinofílicas hialinas no córtex e tronco encefálico
com quantidade variável de placas senis e de emaranhados neurofibrilares, típicos de DA
Diagnóstico
Critérios prováveis
Flutuação da cognição e do comportamento
alucinações visuais vívidas
Parkinsonismo - bradicinesia, tremor, rigidez e instabilidade postural
Critérios sugestivos
Alta sensibilidade ao efeitos extrapiramidais dos antipsicóticos; alterações comportamentais do sono REM; e baixa captação dopaminérgica nos núcleos da base
Perda de memória não é predominante;
Possui curso flutuante e é marcado por déficit de atenção, executivo e visuoespacial no início do quadro
Demência frontotemporal
Comprometimento comportamental precoce e de memória mais tardio
início antecipado em relação às outras demências (10 anos antes)
antes dos 60-65 anos
Progressão rápida (4 - 8 anos)
Características clínicas
Mudança de personalidade
Falta de crítica: paciente não tem consciência de seus déficits
Perda de percepção social: higiene, discurso ofensivo, urinar ou defecar em local público
Comportamentos estereotipados ou rituais
Perda de empatia
Alteração de hábito alimentar: compulsão ou desejo por só 1 tipo de alimento
Sexualização: comportamento inadequado, libido diminuída em pacientes com DFT
Demência da doença de Parkinson
Demência vascular
Decorrente de doença cerebrovascular, em pacientes com risco para doença cardiovascular
Epidemiologia
2ª causa mais comum de demência (10-20% dos casos)
1-4% da população acima de 65 anos.
Características clínicas
evolução em degraus deixando sequelas e sinais focais (isquemia)
Hemiparesia
Disartria
Hipoestesia
Alteração de marcha
Hiperreflexia
Demência de Binswanger: demência vascular de pequenos vasos que afeta substância branca e cursa com lentidão psicomotora, alteração comportamental e perda de memória
Diagnóstico
História clinica
TC (menor sensibilidade) e RM de crânio
Diferenciação entre DV ; DA; e Demência mista (DV + DA)
ESCALA DE HACHINSKI
Pontuação alta (> 7): DV
Pontuação baixa (0-3): DA
Pontuação mediana (4-6): Demência mista
https://lh3.googleusercontent.com/proxy/qAdJ-x0WlPp9K3Fmswtf_9K77h_L1mO6Fu12NUqbjykdpE78mKo0u5mWnMwSyDspdegPcQNzhGUTqkOqKDAV-WY0S-iMOY88cqeaFDdEXCCOILIR
Tratamento
controle dos fatores de risco
HAS
Dislipidemia: estatinas
Tabagismo
Prescrição de AAS
Demências potencialmente reversíveis
Reversíveis com tratamento de causa-base
Corresponde a 10% dos casos de demência
causas
comprometimento do SNC
HPN - Hemoglobinúria Paroxística Noturna
Infecção por HIV
Comprometimento cognitivo e demência
Demência
é um transtorno que se caracteriza por declínio da cognição, envolvendo 1 ou mais domínios cognitivos
Aprendizagem e memória, linguagem, função executiva, atenção complexa, perceptivo-motora, cognição social
O déficit deve ser grave o suficiente para interferir nas funções diárias e na independência
Cognição
Processo de aquisição de conhecimento e resolução de problemas que inclui:
Memória
Julgamento
Abstração
Atenção
Orientação
Funções executivas
Linguagem
Cálculo
Concentração
Raciocínio
Praxias
Gnosia
Crítica
TRATAMENTO
Visa estabilização do comprometimento cognitivo, do comportamento e da realização das atividades da vida diária (ou modificar as manifestações da doença), com um mínimo de efeitos adverso
medicamentoso
inibidores da enzima acetilcolinesterase (para aumentar a disponibilidade de acetilcolina na fenda sináptica)
Donepezila
doses iniciais: 5mg/d
Doses de manutenção: 10mg/d
Iniciar com 5 mg/dia por via oral. A dose pode ser aumentada para 10 mg/dia após 4-6 semanas, devendo ser administrada ao deitar. Os comprimidos podem ser ingeridos com ou sem alimentos.
Rivastigmina
inicial: 1,5mg ou 2x/dia
Manutenção: 6mg ou 2x/dia
Iniciar com 3 mg/dia por via oral. A dose pode ser aumentada para 6 mg/ dia após 2 semanas. Aumentos subsequentes para 9 e para 12 mg/dia devem ser feitos de acordo com a tolerabilidade e após um intervalo de 2 semanas. A dose máxima é de 12 mg/dia. As doses devem ser divididas em duas administrações, junto às refeições. Não é necessário realizar ajuste em casos de insufi ciência hepática ou renal, mas deve-se ter cautela na insufi ciência hepática (administrar as menores doses possíveis).
Galantamina
inicial: 8mg/d
Manutenção: 24mg/d
Iniciar com 8 mg/dia, por via oral, durante 4 semanas. A dose de manutenção é de 16 mg/dia por, no mínimo, 12 meses. A dose máxima é de 24 mg/dia. Como se trata de cápsulas de liberação prolongada devem ser administradas uma vez ao dia, pela manhã, de preferência com alimentos. Em insuficiência hepática ou renal moderada, a dose deve ser ajustada considerando a dose máxima de 16 mg/dia.