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APG 12 E 13, GRUPO 1- TUTORA: MARINA PEDREIRA. Acadêmicos: Maria Clara…
APG 12 E 13
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
Definição
TVP
- É a coagulação do sangue em uma veia profunda de um membro inferior e membro superior mas em geral de panturrilha, coxa) ou pelve. A trombose venosa profunda aguda é a causa principal de embolia pulmonar. Decorre de condições que comprometem o retorno venoso, acarretando disfunção ou lesão endotelial ou provocando hipercoagulabilidade. Pode ser assintomática ou acarretar dor e edema do membro; embolia pulmonar é uma complicação imediata.
É a existência de trombo em uma veia e a resposta inflamatória que se desenvolve na parede do vaso.
Podem se desenvolver em veias superficiais ou profundas.
TVS
- Formação de um trombo no leito venoso da circulação superficial, acometendo, veias que se localizam acima da fáscia superficial.
Os fatores de risco para a ocorrência do evento são: trauma (pode causar lesão endotelial), presença de veias varicosas (veias dilatadas acometidas por insuficiência valvar, a qual pode ocasionar estase venosa), uso de substâncias esclerosantes, permanência de cateter venoso periférico por longos períodos.
Epidemiologia
A TVP evento frequente, ocorrendo cerca de 80 casos para cada 100.000 habitantes.
Idosos tem um maior risco. Junto a isso, pacientes internados têm risco entre 20 e 70% de chance de TVP.
Homens têm 20% a mais de chances de serem acometidos pela doença do que mulheres.
Fisiopatologia
Ativação da coagulação, a lesão endotelial e a estase venosa (tríade de Virchow).
A ativação do mecanismo de coagulação sangüínea ocorre com a liberação do fator tissular (FT) pelo endotélio lesado
Formam-se grandes quantidades de fator Xa e de protrombinase que ativam maior quantidade de plaquetas e transformam o fibrinogênio em fibrina, formando um “tampão” no local da lesão endotelial
A trombina, por sua vez, ativa o fator XIII que estabiliza o coágulo.
Após a formação do trombo, iniciam-se reações enzimáticas, estequiométricas, pelas quais os
complexos pró-coagulantes serão destruídos e as enzimas residuais inibidas. I
Isso acontece pelo sistema inibitório da antitrombina III, pelo inibidor da via do FT e pelo sistema da proteína C.
A interação do trombo com a parede venosa origina resposta inflamatória intensa loco-regional
mediada por neutrófilos e monócitos, baseada em um gradiente de citoquinas.
Fatores de risco
Idade; Raça: brancos; Genética; Repouso de leito (imobilidade); Baixo DC; Gravidez; Hiperviscosidade; Dano vascular; Cateter venoso; Quadro de varicosidades
Manifestações clínicas
Assintomático (obstrução parcial)
Dor + edema assimétrico + parestesia
são os achados mais relevantes
Sinal de Homans
dor à dorsiflexação plantar
Calor e hiperemia na topografia do trombo
Sintomatologia compatível com embolia pulmonar
10% dos casos
Edema bilateral
deve-se investigar trombose central
veia cava ou ilíaca bilateral
Condições mais raras e graves
Phlegmasia cerúlea dolens
Forma isquêmica de TVP
Edema + dor + cianose
Phlegmasia alba dolens
Edema + dor + palidez
Espasmos arterial (artéria ilíaca ou femoral)
Tratamento
Anticoagulação
3 a 6 meses
INR entre 2 e 3
O INR é a relação entre o tempo de protrombina do doente e um valor padrão do tempo de protrombina. Reflete o tempo necessário para o sangue coagular relativamente a um valor médio
Heparina
Varfarina
Cirurgia
Trombólise endovascular
Trombectomia endovascular ou aberta
Angioplastia
Filtro de veia cava
Classificação
De acordo com sua localização
Proximal (acomete veia ilíaca e/ou femoral e/ou poplítea)
Distal (acomete as veias localizadas abaixo da poplítea)
Etiologia
A TVP ocorre principalmente em membros inferiores, dividida em :
TVP distal (acomete vasos distais às veias poplíteas)
TVP proximal (acomete veias poplíteas, femoral ou ilíacas).
A TV ocorre, geralmente, após cirurgia, corte ou falta de movimento por muito tempo, mais frequente após procedimentos cirúrgicos ortopédicos, oncológicos e ginecológicos.
Doença causada pela coagulação do sangue no interior das veias.
Diagnóstico
A suspeita diagnóstica pode ser corroborada através do Escore de Wells. Uma pontuação de 02 ou mais no algoritmo aumenta a probabilidade de TVP, enquanto 01 ou nenhum ponto somado, a diminui.
O diagnóstico de TVP, contudo, é pouco confirmado através de exame clínico,sendo necessário lançar mão de exames e métodos complementares.
Para os pacientes com maior probabilidade de TVP ou que apresentaram resultado positivo através de D-dímero (maior que 500 mcg/ml ou maior que idade x 10 mcg/ml nos pacientes acima de 50 anos), a investigação deve seguir com ultrassonografia compressiva do membro inferior afetado.
Contudo, para pacientes que apresentem achado ultrassonográfico, a conduta dependerá da localização do trombo. TVP proximal sempre exigirá tratamento, pelo maior risco de TEP.
Diagnostico diferencial
Artrite, Hematoma, Tendinite de Aquiles, Câibra, constratura, lesão muscular, lesões nos tecidos moles, fratura por estresse, doença hepática, insuficiência renal, síndrome nefrítica, linfedema
INSUFICIÊNCIA VENOSA
Definição
Disturbio vascular comum, caracteriza pela incapacidade em manter um equilíbrio entre o fluxo sanguíneo que chega aos membros inferiores e o seu retorno, sendo geralmente causada pelo mau funcionamento das válvulas que existem nas veias, podendo ainda estar associada à obstrução do fluxo venoso.
Etiologia
Primária
Alterações das válvulas venosas ( hipertensão venosa profunda)- incompetência da valvula.
Secundária
Síndrome pós-trombótica / trauma
associada a doenças que aumente a pressão venosa.
Superficial
Defeito nas válvulas venosas superficiais
Profunda
Lesão das válvulas do compartimento profundo- principalmente por TVP
Congênita
Defeito congênito das válvulas venosas / Síndrome de Klippel- Trénaunay-Weber
Epidemiologia
2 a 5% da população mundial em, insuficiência venosa
até 60% tornam-se veias varicosas
O pico ocorre nas mulheres dos 40-50 anos e nos homens dos 70-80 anos
Fisiopatologia
A insuficiência venosa ocorre quando algo dilata as veias e/ou danifica suas válvulas. Essas alterações reduzem o fluxo sanguíneo nas veias e aumentam a pressão dentro delas.
Coágulo de sangue anterior nas pernas (trombose venosa profunda )
Um coágulo de sangue pode causar insuficiência venosa crônica porque o tecido cicatricial do coágulo pode danificar as válvulas nas veias. Como a trombose venosa profunda às vezes também é chamada flebite, a insuficiência venosa crônica pode ser chamada de síndrome pós-flebite.
Quando essa pressão alcança valores entre 60 a 90 mmHg, ou seja, 3x acima dos valores considerados normais, temos a chamada hipertensão venosa.
A hipertensão venosa sustentada, com o tempo, é capaz de promover alterações anatômicas, fisiológicas e histológicas que estão associadas a insuficiência venosa crônica.
O aumento de pressão é transmitido de forma retrógrada para o sistema venoso superficial, levando a um enfraquecimento da parede venosa, resultando em uma dilatação anormal das veias na forma de telangiectasias ou varizes.
Além disso, pode ser transmitido diretamente para o sistema capilar superficial. O refluxo aumenta a pressão hidrostática na veia, resultando na perda de líquido para o terceiro espaço e consequentemente leva a formação de edema. Ademais, a hipertensão venosa estimula a liberação de células inflamatórias na parede da veia e nas válvulas, induzindo uma resposta inflamatória local.
Diagnóstico
Histórico e exame físico completos - inspeção dos membros envolvidos
Teste de Perthes
Torniquete
Esvazia: Acima
Distendidas: Abaixo
Teste de fluxo ultrassônico com Doppler
Avalia o fluxo nos grandes vasos
Estudos angiográfico
Contraste radiopaco
Tratamento
Clínico
Terapia compressiva
Exercício
Elevação dos membros
Cirúrgico
Esclerodermia
Flebectomia
Laser endovenoso
Desbridamento da úlcera
Manifestações clínicas
QUADRO CLÍNICO
dor em queimação / pulsátil / cólica
associada à edema de MMII
estágio inicial: unilateral
estágio avançado: bilateral
piora quando o paciente se mantém em posição supina por períodos prolongados
melhora com a elevação dos membros
fadiga
prurido
EXAME FÍSICO
Veias varicosas
Telangiectasias
veias de menor calibre
Dilatação da veia safena magna
veias de maior calibre
Dermatite por estase
Lipodermatosclerose
Úlceras Venosas
Linfedema secundário
Tromboflebite
Fatores de risco
Idade avançada; sedentarismo; obesidade; sexo feminino; posição supina prolongada; tabagismo; gestação; hipertensão arterial; anticoncepcional oral; trauma em membros inferiores; hereditariedade.
Classificação
CEAP
Anatomia dos vasos dos MMII
Venosa
Veia cava inferior
Ilíaca comum
Ilíaca externa
Femoral
Femoral profunda
Poplítea
Tibial posterior
Plantares medial e lateral
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Tibial anterior
Arco venoso dorsal
Safena parva
Safena magna
Arco venoso dorsal
Metatarsal dorsal
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Ilíaca interna
GRUPO 1-
TUTORA: MARINA PEDREIRA.
Acadêmicos:
Maria Clara Novaes, Rafael Moura, Natalia Lima, Karla Rezende, Jackeline Ribeiro, Eduardo Labre, Antonios Haonat.
