Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
MÓDULO III. ADAPTACIÓN, LESIÓN Y MUERTE CELULAR, image, image, image,…
MÓDULO III. ADAPTACIÓN, LESIÓN Y MUERTE CELULAR
-
PIGMENTOS Y DEPÓSITOS
EXÓGENOS: Originados en el exterior del cuerpo, como el carbón.
ENDÓGENOS: Sintetizados dentro del propio organismo, como la lipofuscina, la melanina y algunos derivados de la hemoglobina.
TIPOS DE CALCIFICACIÓN
-
CALCIFICACIÓN METASTÁSICA: Depósito de calcio en tejidos normales, causado por hipercalcemia.
LESIÓN CELULAR
Cuando las células son sometidas a estrés de un modo tan intenso que ya no son capaces de adaptarse o cuando son expuestas a agentes inherentemente dañinos o sufren anomalías intrínsecas.
LESIÓN CELULAR REVERSIBLE: Son reversibles si se elimina el estímulo dañino.
La lesión no suele haber progresado a un daño grave de la membrana ni a la disolución nuclear.
MUERTE CELULAR: Cuando el daño en las membranas es intenso, las enzimas salen de los lisosomas, penetran en el citoplasma y digieren la célula.
NECROSIS: Aumento de la eosinofilia; retracción, fragmentación y disolución del núcleo; rotura de la membrana plasmática y de los orgánulos; abundantes figuras de mielina; extravasación y digestión enzimática del contenido celular.
NECROSIS COAGULATIVA: característica de los infartos, se reclutan leucocitos al foco de necrosis, y las células muertas son digeridas por acción de las enzimas lisosómicas de los leucocitos. Posteriormente, los restos celulares son eliminados mediante fagocitosis.
NECROSIS POR LICUEFACCIÓN: inicialmente se asocia a una inflamación aguda y después se conoce como pus.
-
-
NECROSIS GRASA: área focal de destrucción de la grasa, típicamente producida por la liberación de lipasas pancreáticas activadas hacia el interior del páncreas y de la cavidad peritoneal.
NECROSIS FIBRINOIDE: se suele encontrar en las reacciones inmunitarias durante las cuales se depositan complejos de antígenos y anticuerpos en las paredes de las arterias.
APOPTOSIS: Disolución nuclear sin una pérdida completa de la integridad de la membrana. No induce una respuesta inflamatoria para adaptarse a su papel en determinados procesos fisiológicos.
-
EXTRÍNSECAS: Moléculas extracelulares llamadas ligandos de muerte se unen a proteínas de receptores en la membrana plasmática llamadas receptores de muerte.
INTRÍNSECAS: La apoptosis ocurre en respuesta a señales intracelulares. Esto puede desencadenarse por daño del DNA, por ejemplo, o por especies de oxígeno reactivas que causan estrés oxidativo.
"Suicidio celular" los propios genes de la célula tienen una participación activa en su desaparición.
AFLUJO DE CALCIO: activación de enzimas que dañan los componentes celulares y pueden también desencadenar la apoptosis.
-
LESIÓN MITOCONDRIAL
LAS MITOCONDRIAS: pueden considerarse <<pequeñas fábricas>> que producen la energía que permite mantener la vida, en forma de ATP.
DAÑO MITOCONDRIAL: Formación de un canal de alta conductancia en la membrana mitocondrial. La apertura de este canal determina la pérdida del potencial de membrana mitocondrial y cambios de pH.
Depleción de ATP-> fracaso de las funciones celulares dependientes de energía-> en último término, necrosis; en algunas condiciones, extravasación de las proteínas, lo que causa apoptosis.
-
-
-
-
UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA CENTRO UNIVERSITARIO EN CIENCIAS DE LA SALUD TÉCNICO SUPERIOR UNIVERSITARIO EN TERAPIA FÍSICA PATOLOGÍA APLICADA
PROF. SÁNCHEZ SÁNCHEZ ALMA MARINA ALUMNA. AYALA GARCÍA MARÍA SOLEDAD
-
-
-
