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LINFOMA HODGKIN y NO HODGKIN - Coggle Diagram

- - - - Diseminación por contigüidad siguiendo un orden previsto
        
        Rara vez afecta a los ganglios mesentéricos y al anillo de Waldeyer
        
        Rara afectación extra ganglionar
        
        comúnmente masas en cervicales, mediastinos muchas veces se realizó el diagnostico en una placa simple de torax donde se tiene que ver el ensanchamiento mediastinal. Paraaorticos, se puede observar en la misma placa radiológica o ecografía, pero para definir si son crecimientos importantes es la tomografía.
         La diseminación mediastinal por contigüedad a pulmón, dependiendo de la ubicación ocurrirá la diseminación
        
        El componente del anillo del WALDEYER, muchas veces debutan con linfoma con el crecimiento ganglionar de esa área y confunden con amigdalitis, se empieza un tratamiento sin respuesta, es un dato importante, no se olviden que la mononucleosis comienza con un componente del ANILLO DE WALDEYER , con aumento de tamaño y reacción del ganglio linfático
    - - Esclerosis nodular y predominio linfocitario son de buen pronostico
         Celularidad mixta y depleción linfocitaria, desde su diagnóstico son de mal pronóstico se presentan mayor a los 40 o 50 años.
        
        La marcación es importante en la enfermedad de Hodgkin, donde exista inmunotipaje, se caracteriza por tener CD15 y CD30.
         El linfocito B marca CD20
        
        CD45 es la característica especial de la lesión de la célula, generalmente la célula madre y puede marcar en toda sus variedades, pero lo importante en la enfermedad de Hodgkin es que marque CD15 y CD30, y en algunos casos puede marcar al CD20.
        
        Gracias a esta marcación de los CD o anticuerpos monoclonal 20, se modificó los esquemas con este anticuerpo monoclonal como inmunomodulador, se añade a las quimioterapias este anti CD20 y la respuesta es mucho mejor
  - - - Con la sub variedad mixta puede recaer el paciente, tener esquemas quimioterápicos. Las demás sub variedades pueden entrar en remisión completa.
        
        CARACTERISTICAS ANATOMOPATOLOGICAS EN EH
        
        LNPLN (Predominio linfocitico nodular)
        
        Patrón Nodular (al menos en parte)
        
        Células tumorales L&H (celulas en pop corn) Reed Sternberg
        
        infocitos (LT>LB) Histiocitos, eosinofilos y plasmocitos
        
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        Linfocitos (LB>LT), histiocitos
        
        CD 20+, CD15 neg, CD30 neg IF células tumorales
        
        El linfoma Hodgkin es uno de los linfomas malignos más frecuentes en los países occidentales y se caracteriza morfológicamente por una especial composición de un infiltrado de células neoplásicas minoritarias y un componente no neoplásico mayoritario. El componente neoplásico está dado por las células de Reed-Sternberg. En base a la morfología de las células neoplásicas, al inmunofenotipo y a la celularidad del infiltrado inflamatorio, se reconocen dos entidades biológicamente distintas, el linfoma
        Hodgkin clásico y el Linfoma Hodgkin nodular rico en linfocitos.
        . .
        
        Tanto las características clínicas como la respuesta al tratamiento de este tipo de linfoma, son diferentes a los procesos linfoproliferativos malignos denominados linfomas no Hodgkin. Los distintos tipos de LH se diferencian en la morfología de las células de Reed-Stenrberg, en la composición del infiltrado reactivo y en sus características epidemiológicas, clínicas y en la historia natural de la enfermedad
        
        Las células de Reed-Sterberg y sus variantes constituyen menos del 1% de la celularidad total y el componente no neoplásico está constituido por linfocitos, histiocitos, eosinófilos y células plasmáticas, lo que sugiere que en esta neoplasia hay una reacción inmunológica específica, como una parte importante de la enfermedad . Desde el punto de vista clínico, el LH se manifiesta por el aumento de tamaño de un ganglio linfático o un grupo de ellos. La historia natural de la enfermedad lleva a la diseminación a grupos ganglionares vecinos, con compromiso de hígado, bazo y MO.
        
        El linfoma Hodgkin clásico se subdivide en cuatro tipos 1) Esclerosis nodular 2) Celularidad mixta 3) Rico en linfocitos 4) con Depleción de linfocitos y el sub tipo aislado del grupo inicial corresponde al predominantemente rico en linfocitos de forma nodular, que corresponde a la propuesta de la WHO (7).
        Los cuatro tipos del linfoma Hodgkin clásico son tratados de igual forma, los linfomas Hodgkin con depleción de linfocitos son ahora raramente diagnosticados.
        
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        LH CLASICO
        
        Difuso Nodular Interfolicular
        
        CD15+, CD30, CD20+/-
        
        Celulas lacunares, Celulas mononucleares
        
        Background Linfocitos (LT>LB) Histiocitos, eosinofilos y plasmocitos
        
        En la Enfermedad de Hodgking de Predominio Linfocitico Nodular sus células tumorales son células en “Pop Corn” (pipocas), en cambio en la Enfermedad de Hodgking Clásico son células de “Reed Sternberg”. Aparecen en los exámenes de anatomía patológica y orientan a una respuesta
        
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  - - - Linfoma Hodgkin
      - Linfoma Hodgkin Nodular Predominantemente Linfocitico
      - Linfoma Hosgking Clásico
      - Linfoma Hodgking con Esclerosis Nodular
      - Linfoma Hodgkin de Celularidad Mixta
      - Linfoma Hodgkin Rico en Linfocitos
      - Linfoma Hodgkin depletado de linfocitos
- - - - Linfomas de células B: sub variedad leucemias y linfomas linfoblastica se realiza el manejo como leucemias agudas, esta entre el grupo de linfomas de alto grado de malignidad
        
        Neoplasias de células B maduras: tienen orientación a CD20, variedad de linfoma de la línea media es confundida con vasculitis de grandes vasos.
         Linfoma de las células T: variedad cutánea, tienen buen pronóstico linfoma de células grandes anaplasias con componente clínico, responden mucho mejor al tratamiento.
        
        Pueden afectar muchos ganglios, periféricos y centrales puede haber linfoma extra ganglionar de SNC.
         El linfoma Hodgkin generalmente debuta solo con crecimiento, después es asintomático, los síntomas B aparecen cuando la evolución es muy prolongada, pero el linfoma no Hodgkin tiene más componentes de síntomas B en periodos más cortos. Su alto grado de malignidad produce más síntomas B
        
        El Hodgkin muy rara vez hace componentes de síntomas B importantes, es decir tiene que pasar más de 6 meses para que tenga componente de síntomas B importantes
        
        Linfoma no Hodgkin no es específico, porque incluye varias enfermedades
        linfoproliferativas malignas clonales, con diferentes manifestaciones clínicas y apariencia histológica, que resultan de una mutación somática en un progenitor linfocítico, con diferente
        apariencia histológica, que llevan a la progenie de células afectada del fenotipo B, T o NK, a la manifestación de malignidad, y que son identificadas por su constitución fenotípica o estudios
        de reacomodo genético.
        
        Existen dos tipos de tejido linfoide, uno central localizado en MO y timo, otro periférico que corresponde a la sangre periférica, ganglios tejido linfáticolinfáticos, bazo y mucosa esta última asociada al tejido linfático
        
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  - - - Puede afectar a muchos ganglios como por ejemplo al cervical y al inguinal o a otros tejidos, NO se extienden por contigüidad, pueden estar en cualquier lado y fuerte afectación extra ganglionar. Son primarios de hígado, glándula lacrimal
        
        INMUNOHISTOQUIMICA: son marcadores
        Linfoma NO Hodgkin células B CD20 CD22, células T CD3 CD7
        
        Todas las traslocaciones de este grupo de tumores han sido clonadas para formar un rasgo común en presencia de un proto-oncogén, mapeado en la vecindad de uno o dos sitios de la recombinación cromosómica. Ellos tienden a yuxtaponerse al proto-oncogen, como una secuencia regulatoria heteróloga derivada del cromosoma “socio”
        
        Esta secuencia puede derivar de un antígeno receptor (locus) y de otro locus, que sea expresado como una sustancial concentración de las células normales, correspondientes al estado de diferenciación del linfoma
        
        . La amplia heterogeneidad clínico patológica del LnoH se correlaciona con distintas lesiones genéticas particularmente traslocaciones, asociadas a su patogénesis.
        
        Entre los linfomas no Hodgkin de bajo grado de malignidad como el de la zona del manto, son asociados en el 50% de los casos con la t, involucrando la yuxtaposición del locus IgH al BCL-1/PRAD-1/cyclin D1. Gen que codifica a la proteína involucrada en el control del ciclo de progresión celular.
        
        En el LnoH de tipo folicular la t yuxtapone el locus IgH a BCL-2, un gen que codifica la proteína que previene la programación de la muerte celular. Los linfomas no Hodgkin incluyen neoplasias originadas en las células linfoides y caracterizadas por un alto grado de heterogeneidad biológica y clínica, derivadas de las células de linaje B, en particular de las células B maduras, expresadas por el reacomodo de la inmunoglobulina (IgG,) genes de cadenas pesadas y ligeras), por su expresión de superficie y por sus marcadores asociados a células B.
      - Este tipo de resultado es la expresión de la desregulación de un proto-oncogén, pero hay dos excepciones que son t del linfoma a grandes células T y la t del linfoma de la mucosa. La amplia heterogeneidad clínico patológica del LnoH se correlaciona con distintas lesiones genéticas particularmente traslocaciones, asociadas a su patogénesis al tejido linfático (linfoma MALT) , los cuales causan fusión de genes
        
        Los más típicos linfomas son los de tipo difuso a grandes células B 33%, seguido por el linfoma folicular 22% y los otros tipos de linfomas su frecuencia es menor del 10% . Clínica de los linfomas no Hodgkin
        Como se ha mencionado anteriormente, la presentación clínica de los linfomas no Hodgkin varían de acuerdo al tipo morfológico de Linfoma no Hodgkin y también en cuanto se refiere a si la presentación es ganglionar, extra-ganglionar o asintomático.
        
        Como se puede apreciar la mayoría de ellos tienen presentación ganglionar correspondiente a cualquier zona ganglionar. Los extra-ganglionares pueden presentarse en el tracto gastro Como se comprenderá, algunos síntomas dependerán de la zona comprometida pero en general la presencia de un ganglio > de 1cm que persiste por seis semanas, puede ser la manifestación inicial
        
        , además los pacientes pueden presentar hepato y esplenomegalia con por lo menos tres de los siguientes síntomas; fatiga, sudoración nocturna, baja de peso, prurito, dolor óseo, hematomas o infección recurrente
        
        Etiología.- En la mayoría de los casos la causa es desconocida, pero algunos subtipos son asociados con
        infección por el virus de Epstei-Barr, como es el caso del Linfoma de Burkit, que ha sido asociado hasta en el 100% de los casos, como también en los casos de inmunodeficiencia, existe un definido factor de riesgo y posterior a transplante de órganos y el virus de la Leucemia/Linfoma del adulto, definen un riesgo de 50 a 100 veces más de exceso.
        
        Los linfomas no Hodgkin incluyen neoplasias originadas en las células linfoides y caracterizadas por un alto grado de heterogeneidad biológica y clínica, derivadas de las células de linaje B, en particular de las células B maduras, expresadas por el reacomodo de la inmunoglobulina (IgG, genes de cadenas pesadas y ligeras), por su expresión de superficie y por sus marcadores asociados a células B.
        
        La mayoría de los linfomas no Hodgkin se desarrollan de los linfocitos B, los cuales se encuentran en, diversos estados de maduración. Incluyendo la activación de prontooncogenes (genes normales), transformándolos en oncogénes (genes anormales) y alteración de los genes supresores de los tumores. De allí la importancia del conocimiento de las características y composición celular, cambios en la expresión del gen y eventos moleculares implicados en diferenciación y función de las células B en estos tipos de linfomas.
        
        cambios en la expresión del gen y eventos moleculares implicados en diferenciación y función de las células B en estos tipos de linfomas. Estas neoplasias de células B maduras corresponden a estados de diferenciación mínimos, comenzando como linfoblastos que sufren un reacomodo del gen VDJ de la inmunoglobulina, en inmunoglobulina de superficie (Igs) IgM+ IgD+, las células no afectadas son a menudo CD5+.
        
        Cómo en la mayoría de cánceres, las lesiones genéticas involucran al linfoma no Hodgking. El genoma de las células del linfoma son relativamente estables y la traslocación (traslado de una parte de un cromosoma a otro) cromosómica, representa el principal mecanismo de activación del proto-oncogén, siendo caracterizadas estas traslocaciones por su recurrencia dentro de una categoría específica clinicopatológica del linfoma no Hodgkin, que son clonalmente representadas en cada tumor.
        
        Todas las traslocaciones de este grupo de tumores han sido clonadas para formar un rasgo común en presencia de un proto-oncogén, mapeado en la vecindad de uno o dos sitios de la recombinación cromosómica. Ellos tienden a yuxtaponerse al proto-oncogen, como una secuencia regulatoria heteróloga derivada del cromosoma “socio”.
        
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        Este tipo de resultado es la expresión de la desregulación de un proto-oncogén, pero hay dos excepciones que son: todas las traslocaciones de este grupo de tumores han sido clonadas, para formar un rasgo común en presencia de un proto-oncogén, mapeado en la vecindad de uno o dos sitios de la recombinación cromosómica
        
        . Ellos tienden a yuxtaponerse al protooncogen, como una secuencia regulatoria heteróloga derivada del cromosoma “socio”. Esta secuencia puede derivar de un antígeno receptor (locus) y de otro locus que sea expresado como una sustancial concentración de las células normales, correspondientes al estado de diferenciación del linfoma.
        
        Factores pronósticos
        Como en todos los tumores, la edad constituye un factor adverso cuando los pacientes son mayores de 60 años; además del mal estado general, la diseminación tumoral, masa abdominal de más de 10 cm de díametro, tres o más sitios de compromiso extra-ganglionar, compromiso de MO, DHL por encima de los valores normales y transformación de bajo grado histológico y la expresión del inmunofenotipo, son todos ellos, son factorers de evolución adversa.
        
        Tratamiento
        Debemos mencionar que la determinación del estadiaje es el mismo que para el linfoma Hodgkín. El tratamiento se basa en quimioterapia, radioterapia y anticuerpos monoclonales y trasplante de stem-cell, autólogas (del mismo tipo) y alogénicas (antigénicamente distintas). Los más típicos linfomas son los de tipo difuso a grandes células B 33%, seguido por el linfoma folicular 22% y los otros tipos de linfomas su frecuencia es menor del 10%.
    - - No se extienden por contigüidad
        
        NO afecta a los ganglios mesentéricos y al anillo de Waldeyer
        
        Frecuente afectación extra ganglionar
        
        Biopsia ganglionar: encontraremos las células de Reed Sternberg. Estas células están presentesmenormente en el linfoma NO Hodking
        
        El linfoma de tipo celularidad mixta es el de peor pronóstico. Los tipos: predominio linfocitario y depleción linfocitaria tienen riesgo intermedio a peor riesgo de mortalidad.
  - - - a) Linfomas a Células B
      - b) Linfomas a Células T
      - a) Linfomas a Células B
        
        Precusor de Células B
        
        Leucemia Linfoblástica/Linfoma
        
        Linfomas Células B Maduras
        
        Leucemia Linfocítica Crónica/Linfoma a linfocitos pequeños
        
        Leucemia Prolinfocítica
        
        Linfoplasmocitoma
        
        Linfoma de la Zona Marginal Esplénica
        
        Leucemia a Células Peludas
        
        Mieloma
        
        Plasmocitoma Solitario del Hueso
        
        Plasmocitoma Extraóseo
        
        Linfoma MALT (Extranodal)
        
        Linfoma de la Zona Marginal (Nodal)
        
        Linfoma Folicular
        
        Linfoma de las Células del Manto
        
        Linfoma Difuso a Grandes Células Linfoma Mediastinal (Tímico)
        
        Linfoma Intravascular a Grandes Células
        
        Linfoma de Efusión Primaria
        
        Linfoma/Leucemia Burkitt
        
        b) Linfomas de Células T
        
        Precursores de Células T
        
        Linfoma Linfoblástico /Leucemia Linfoblástica
        
        Células Periféricas Maduras
        
        Leucemia Prolinfocítica
        
        Leucemia Linfática Granular
        
        Leucemia NK
        
        Linfoma/Leucemia /HTLV-1)
        
        Predominantemente Nodal
        
        Linfoma Angioinmunoblástico
        
        Linfoma Periférico Inespecífico
        
        Linfoma Anaplástico a Células Grandes
        
        Predominantemente Extranodal
        
        Micosis Fungoide/Síndrome de Sesary
        
        Linfoma a Grandes Células Anaplástico
        
        Linfoma Tipo Nasal
        
        Linfoma Hepatoesplénico
        
        Linfoma Paniculitis Subcutánea