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PROBLEMA 5 - Coggle Diagram

- - - - Transplante hepático
        
        Indicação
        
        Qualidade de vida comprometida pela hepatopatia
        
        Expectativa de vida inferior a um ano
        
        Doença hepática avançada, progressiva e irreversível
        
        Critérios
        
        escore MELD (Model for End-Stage Liver Disease)
        
        3 variáveis
        
        Bilirrubina
        
        INR
        
        Creatinina
        
        Contraindicações
        
        Tumores aparentemente incuráveis pelo transplante
        
        Não adesão à abstinência alcoólica
        
        Infecções não controladas
        
        Doenças extra-hepáticas limitadoras de
        vida
      - Terapia antifibrótica
        
        Principal medicamento colchicina (melhora a bioquímica hepática)
      - Terapia nutricional
      - Tratamento específico para a causa
      - Tratamento das complicações da cirrose
  - - - Tirosinemia
      - Galactosemia
      - Glicogenoses
      - Doença de Wilson
      - Hemocromatoses
      - Deficiência de alfa 1 antitripsina
    - - Causada por hepatite C
      - Causada por hepatite B
  - - - tumor maligno primário mais comum no fígado
        
        Rastreamento do Carcinoma hepatocelular
        
        Paciente com cirrose ou hepatite cronica com fibrose
        
        USG de abdomen + AFP
        
        A cada 6 meses
        
        DIagnostico confirmado: Tomografia computadorizada ou RM com contraste ou Biopsia do tumor com US
    - - Pode ser decorrente
        
        Sangramento por varizes esofágicas, gástricas e ectópicas e gastropatia da HP.
        
        HDA está associado a alta mortalidade
        
        pode precipitar outras complicações
        
        como encefalopatia hepática, infecções, lesão renal aguda
    - - A encefalopatia hepática é a deterioração da função cerebral que ocorre em pacientes com doença hepática grave como cirrose, por exemplo
        
        A fisiopatologia exata ainda não foi completamente elucidada, mas sabe-se que ocorre devido ao acúmulo de algumas substâncias com potencial neurotóxico, como a amônia por exemplo
        
        Está associada à outras complicações da cirrose hepática, como a ascite. Outras condições como HDA e constipação também podem provocar encefalopatia hepática
        
        Os sinais e sintomas iniciais são quase imperceptíveis pelo médico e geralmente são relatados pelos acompanhantes; o paciente pode ficar com graus variados de sonolência, desorientação, perda de memória, até grandes mudanças de humor e personalidade, estupor e até coma
  - - - Ascite
      - Varizes de esôfago e fundo gástrico
      - Esplenomegalia congestiva
      - Circulação porta visível no abdome
      - Síndrome de hipertensão portopulmonar
    - - Icterícia
      - Encefalopatia hepática
      - Desnutrição
      - Coagulopatia
      - Hipoalbuminemia – anasarca
      - Imunodepressão
  - - - hipoalbuminemia
      - hipergamaglubinemia
      - bilirrubinas
      - sodio sérico
      - gamaGT
      - aminotransferases
      - marcadores séricos diretos e indiretos de fibrose avançada/cirrose
    - - Nas fases iniciais, não apresentam anormalidades
      - Ressonância Magnética (RM)
        
        Principal exame em casos mais avançados
      - Ultrassonografia de abdome
        
        pode identificar carcinoma hepatocelular
      - Biopsia
        
        Padrão ouro
        
        Pacientes com defict de coagulação, não deve realizar. Em casos clínicos muito suspeitos, não se faz biopsia
    - - Child-Turcotte, modificada
        por Pugh
        
        Parâmetros
        
        Albumina
        
        Bilirrubina
        
        Tempo de PTB
        
        Ascite
        
        Encefalopatia
        
        Pontuação
        
        7-9 (GRAU B)
        
        Dano significativo
        
        5-6 (GRAU A)
        
        Compensada
        
        10-15 (GRAU C)
        
        Descompensada
  - - - CAUSAS
        
        As células de Kupfer, ao sofrerem injúrias por uma série de toxinas, passam a secretar uma série de citocinas inflamatórias.
        
        As citocinas agem sobre as células de Ito
        
        A produção de vitamina K é trocada pela síntese de colágeno.
        
        Há a capilarização dos sinusoides, que perdem suas fenestras.
        
        Afeta a troca gasosa entre os hepatócitos e o sangue.
        
        As células estreladas tornam-se miofobriblastos.
        
        Isso diminui o diâmetro dos sinusoides.
        
        Pode evoluir com hipertensão portal intra-hepática.
- - - - Bilirrubina elevada
      - Hipercolesterolemia
      - Maior tempo de.protombina
    - - Ultrassinografia
        
        Principais achados:
        
        dilatação das vias biliares ( >10mm em extra hepáticos e > 4mm se intra hepaticos)
        
        pontos.de.obstrucao
      - Tomografia computorizada
        
        Permite
        
        Avaliação global do abdómen
        
        identicar local e causa da obstrução
  - - - Tipo I
        
        Deficiência completa da enzima
        
        Os recém-nascidos desenvolvem hiperbilirrubinemia indireta que pode atingir 45 mg/dl (a BD está caracteristicamente ausente)
        
        A BI passa pela barreira hematoencefálica, provocando efeito tóxico no SNC
        
        Tratamento: A plasmaférese é considerada o melhor tratamento clínico. Fototerapia tem efeito transitório. A administração de
        inibidores da heme-oxigenase podem ser usados em crises. O Tratamento definitivo é o transplante hepático
      - Tipo II
        
        É uma deficiência parcial da enzima, por isso a apresentação clínica é mais leve que o Tipo I
        
        A BI é relativamente baixa (6 a 20 mg/dl), a icterícia pode surgir só na adolescência e danos neurológicos são raros
        
        O fenobarbital (indutor da transferase) é eficaz na redução dos níveis séricos de BI. Isso pode diferenciar entre tipo I e tipo II, já que no tipo I não há melhora com o uso do medicamento (devido à completa ausência da enzima)
      - Distúrbios hereditários da glicuronil-transferase
    - - Hiperbilirrubinemia indireta flutuante discreta
        
        ausência de hemólise
      - Ocorre na adolescência
        
        em geral, pacientes são assintomáticos
        
        com aumento de bilirrubina indireta
        
        desencadeado por alguns gatilhos
        
        jejum
        
        atividade física
        
        desidratação
        
        menstruação
        
        infecções agudas
      - diminuição da atividade da UGT
    - - É o acúmulo de bilirrubina direta e outros ingredientes da bile (ácidos biliares, colesterol) por um problema existente na drenagem biliar intra ou extra-hepática.
      - Histopatologia
        
        Demonstra acúmulo de pigmento biliar nos hepatócitos e células de Kupffer.
        
        Observa-se dilatação dos canalículos biliares entre os hepatócitos, edema e degeneração hepatocitária (por efeito detergente dos ácidos biliares).
      - Clínica
        
        O paciente apresenta icterícia (forte predomínio da BD) e o restante da síndrome colestática: além da icterícia, colúria, acolia fecal, prurido.
      - Laboratório
        
        Fosfatase alcalina e gama-GT aumentam na corrente sanguínea.
      - Mecanismo
        
        Intra-hepática
        
        CAUSAS
        
        hepatite viral (especialmente a hepatite A aguda);
        
        hepatite tóxica e medicamentosa (principalmente fenotiazinas e estrogênios);
        
        doenças infiltrativas do fígado;
        
        cirrose biliar primária (uma doença autoimune dos dúctulos biliares).
        
        Ocorre em condições em que o hepatócito é incapaz de excretar a bile (hepatite), e aquelas em que há algum problema com a drenagem da bile pela árvore biliar dentro do próprio parênquima hepático.
        
        Extra-hepática
        
        CAUSAS
        
        Cálculos e neoplasias.
        
        Ocorre por obstrução
        de alguma grande via biliar.
  - - - Produzida no fígado e eliminada na bile
    - - Produzida, principalmente, no baço e levada para o fígado (insolúvel)
- - - - Mal-estar
      - Astenia
      - Anorexia
      - Náuseas
      - Vômitos
      - Diarreia
      - Perda ou perversão do
        paladar e olfato
      - Artralgias
    - - Icterícia, associada ou não com colúria, hipocolia fecal e prurido (síndrome colestática)
      - Os achados sistêmicos iniciados na
        fase prodrômica geralmente regridem ou abrandam com o início da fase ictérica
    - - essa fase é marcada pela melhora clinica dos sintomas, percebidos pelo médico e paciente
  - - - Queda do número de linfócitos e neutrófilos
    - - Principalmente da bilirrubina direta
        
        comprometimento da excreção da bilirrubina
    - - Hepatite A
        
        Anti-HAV IgG
        
        Infecção convalescente/Contato anterior
        
        Anti-HAV Total
        
        Soma dos anticorpos
        
        Anti-HAV IgM
        
        Infecção ativa/ Diagnóstico
      - Hepatite B
        
        Anti-HBc IgM
        
        Infecção recente
        
        Anti-HBc Total
        
        Soma dos anticorpos
        
        HBsAg
        
        Antígeno de superfície do HBV
        
        Anti-HBs
        
        Marcador de imunidade (cura/vacinação)
        
        HBV-DNA
        
        Carga viral circulante
        
        HBeAg/Anti-HBe
        
        Partícula "e" do vírus
      - Hepatite C
        
        Anti-HCV
        
        Contato inespecífico com o vírus
        
        HCV-RNA
        
        Infecção ativa
      - Hepatite E
        
        Anti-HEV IgM
        
        Infecção ativa
        
        Anti-HEV IgG
        
        Contato anterior
        
        Anti-HEV Total
        
        Soma dos anticorpos
      - Hepatite D
        
        Anti-HDV Total
        
        Anticorpos totais
        
        HDV-RNA
        
        Marcador de replicação
    - - Colestase intra-hepática
    - - Albuminemia
      - Tempo e atividade de protrombina (TAP)
    - - Albuminemia.
      - Tempo e atividade de protrombina (TAP)
      - Bilirrubinas.
      - Amonemia (dosagem da amônia sérica)