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Mecanismos de lesión y muerte celular - Coggle Diagram
Mecanismos de lesión y muerte celular
Adaptación celular
Respuesta de las células ante estímulos fisiológicos excesivos o patológicos en el que se consigue mantener un estado de equilibrio relativo que permite preservar la vialidad y función de la propia célula
Las adaptaciones implican cambios en el crecimiento
Hipertrofia
Aumento del tamaño de las células individuales en células incapaces de dividirse
Hipertrofia fisiológica
Debido a la estimulación de hormonas, en procesos naturales como el embarazo
Hipertrofia patológica
Hipertrofia de las células del músculo estriado por la cantidad de trabajo
Atrofia
Disminución del tamaño de la célula por pérdida de sustancias celulares
Causas
Disminución de la cantidad de trabajo
Pérdida de inervación
Diminución del aporte sanguíneo
Nutrición insuficiente
Hiperplasia
Incremento en el número de células de un órgano o tejido que puede acompañar un aumento del volumen
Hiperplasia fisiológica
Hormonal: Aumento de la hormonal ACTH, provoca un aumento del número de células en la corteza suprerenal
Hiperplasia patológica
En casos de estimulación hormonal excesiva
Adaptaciones de la diferenciación celular
Metaplasia
Cambio reversible en el que la célula adulta de un tejido diferente a una determinada causa por otras que son capaces de resistir mejor la patogenia
Causas
Envejecimiento de los tejidos
Hormonas
Agentes inflamatorios
Factores de crecimiento
Causas de lesión celular
Metabólicas, genéticas e inmunológicas
Envejecimiento, defectos genéticos, reacciones inmunológicas
Biológicas, físicas y químicas
Privación de oxígeno: hipoxia, agentes químicos, agentes infecciosos, agentes físicos, desequilibrios nutricionales
Adaptación celular al estrés
Cambios reversibles en el número, tamaño, fenotipo, actividad metabólica o funciones de las células
Adaptaciones fisiológicas
Respuestas de las células a la estimulación normal por hormonas
Adaptaciones patológicas
Permite a la célula mantener modular su estructura y función para escapar de las lesiones
Mecanismos bioquímicos de la lesión celular
Lesión mitocondrial
La formación del poro de transición de permeabilidad mitocondrial
Perdida de potencial de la membrana mitocondrial
Cambios de pH
Disminución de la producción de ATP
Disminuye la bomba de sodio
Aumento compensador en la glucólisis anaeróbia
Desestructuración del aparato sintético de proteínas
Alteración del calcio intracelular
La isquemia y ciertas toxinas causan un aumento en la concentración de calcio citoplásmico
Alteraciones en la integridad de la membrana celular
Puede resultar dañada isquemia, toxinas microbianas.
Disminución de la síntesis de fosfolípidos
Aumento en la degradación de lípidos
Lesión celular reversible
Cambio graso y tumefacción celular
Se presenta mayormente en el hígado
Se caracteriza por una acumulación irregular de grasa dentro de las células
También se denomina esteatosis, cambio graso o infiltración gaseosa
Puede ser consecuencias de agresiones hipóxicas, tóxicas o metabólicas
El cambio graso puede preceder a la muerte celular y puede ser una lesión temprana en una hepatopatía grave
Tumefacción celular
Resultado del fracaso de las bombas de iones dependientes de energía de la membrana plasmática, lo que lleva a la incapacidad para mantener una homeostasis iónica e hídrica
Se considera que una lesión es reversible cuando el factor de estrés se elimina a tiempo, la célula es capaz de superar esa agresión y recupera su integridad estructural y funcional
Necrosis
Serie de cambios que acompañan a la muerte celular, resultante de la acción degenerativa de enzimas sobre las células letalmente lesionadas
Necrosis coagulativa
Característica de los infartos
Células muertas pero la arquitectura tisular básica está preservada durante días
Necrosis licuefactiva
Frecuente en infartos cerebrales e infecciones bacterianas
Da lugar a la transformación del tejido en un líquido viscosos
Gangrena
Necrosis seca
Se pierde la irrigación y ha sufrido una necrosis coagulativa
Necrosis caseosa
Similar a queso, frecuente en tuberculosis
Se muestra como una colección de células fragmentarias o lisadas con aspecto granular amorfo
Necrosis grasa
Destrucción focal , característica de pancreatitis
Áreas focales de destrucción grasa, consecuencia de la liberación lipasas pancreáticas activadas
Pigmentos y depósitos
Son sustancias coloreadas que son exógenas procedentes del exterior del organismo
Carbón
En los pulmones, está en el aire
Al inhalarse es fagocitado por los macrófagos
Antracosis: coloración negro característico
Pigmentos exógenos
Sílice
Por inhalación crónica de dióxido de sílice
Mineros, pulidores de metal, quienes trabajan granito y cuarzo
Es un riesgo ocupacional
Tatuaje
Tinte inyectado en la dermis
Fagocitado por macrófagos que son permanentes
La imagen se desvanece con el tiempo
Después de varias semanas el tinte se localiza alrededor de los vasos en la dermis superior y media de los macrófagos y fibroblastos
Se encuentra en depósitos extracelulares de pigmento entre los haces de colágeno
La tinta puede migrar
Asbesto
Tipo especial de sílice largo y delgado
Generalmente del grupo de minerales sotilo
Altamente fibrogénico en tejido
Cuerpos ferruginosos en el tejido: fibras cubiertas por una matriz de proteína, hierro, calcio
Tiene apariencia de brocheta
Pigmentos endógenos
Lipofuscina
De color amarillo pardo
Se busca prevenirlo
Siempre lo podemos identificar en la piel
Pigmento de desgaste
Importante marcador de una lesión anterior por radicales libres
Material intracelular granuloso insoluble de color amarillo pardusco que se acumula en una variedad de tejidos en función de la edad y atrofia
Melanina
Causan los lunares
Color pardo-negro
Producido en los melanocitos después de una oxidación de la tirosina a dihidroxifelanilana
Hemosiderina
Pigmento granular derivado de la hemoglobina
Color amarillo dorado a pardo
Se acumula en los tejidos con exceso de hierro
Bilirrubina
Color amarillo o anaranjado
Glóbulos rojos reciclados
Característicos de la anemia
Resulta de la degradación de la hemoglobina de los glóbulos rojos reciclados
Se presenta en los ojos o debajo de la lengua
Tipos de calcificación
Proceso común en una amplia variedad de estados patológicos
Calcificación distrófica
Trastornos de calcio
Se produce en ausencia de trastornos metabólicos de calcio
Líquidos que se calcifican
Calcificación metastásica
Cuando hay hipercalcemia por aumento hormonal paratiroideo
Destrucción del hueso
Trastornos relacionados con la vitamina D
Cambio hialino
Alteración en el espacio intra y extracelular
Cuerpos de Russell
Proporcionan aspecto homogéneo
Extracelulares
Tejido fibroso de colágeno de cicatrices antiguas, puede parecer hialinizado
Se ve blanco, casi traslúcido
Apoptosis
Vía de muerte celular inducida por la activación de enzimas capaces de degradar las proteínas nucleares y citoplásmicas
El DNA de la propia célula también se ve afectado
No daña el tejido que se encuentra cerca
Elimina linfocitos auto reactivos
Involución de los tejidos dependientes de las hormonas
Patológico
Daño del DNA
Acumulación de proteínas mal plegadas, lesión tisular en ciertas infecciones
Las células apoptóticas se muestran como masas redondas
Dos mecanismos
Vía mitocondrial (intrínseca)
Vía de receptores de muerte (extrínseca)